音调与语音Oddball实验的脑电流源模型分析

采用语音和音调Oddball实验范式,研究大脑离散电流源在靶刺激响应过程中的电流时间过程。采集了健康受试者的64导联脑电数据,建立并比较音调和语音靶刺激ERPs数据的区域源电流模型。结果显示:听觉靶刺激识别的主要神经源包括双侧颞上回和双侧脑岛。音调靶刺激识别引起右侧区域源的N2/P3幅度大于左侧,呈现右偏侧化,其中脑岛的右偏侧化较明显,而语音靶刺激识别引起左侧区域源N2/P3幅度大于右侧,呈现左偏侧化,双侧脑岛和双侧颞上回都出现明显的左偏侧化。研究表明:靶刺激识别这一脑处理过程随刺激模式的不同存在差异,音调靶刺激识别以右侧脑岛和右侧颞上回的激活更强,而语音靶刺激识别以左侧颞上回的激活更强。     

以头痛为主要特征的吉兰 – 巴雷综合征临床特点分析

〔摘 要〕 目的：分析以头痛为主要特征的吉兰 – 巴雷综合征（GBS）的临床特点。方法：选取 2017 年 3 月至 2019 年 10 月期间在深圳市第二人民医院、北京大学深圳医院就诊的合并有头痛的 GBS 患者 4 例,回顾性分析其临 床资料,对其临床特征进行总结。结果：3 例患者主要为头痛伴全身乏力、四肢麻木;1 例患者为头痛伴视物重影; 4 例患者行颅脑计算机断层扫描（CT）、颅脑磁共振成像（MRI）检查：均未见明确异常,腰穿脑脊液检查均提示蛋 白 – 细胞分离,3 例患者行肌电图检查提示多发周围神经运动传导功能受损;1 例患者行脑干听觉诱发电位（BAEP） 检查提示双侧中枢段损害（听神经颅内段至脑干中枢段）,双眼视觉诱发电位（VEP）提示视觉传导通路传导功能受 损。4 例患者均予静脉滴注免疫球蛋白及激素治疗后头痛症状缓解。结论：头痛是 GBS 的少见合并症,容易误诊为 偏头痛或颅内感染,针对 GBS 的治疗可有效缓解头痛症状。     

急性缺血性卒中院前延误现状和改进措施的研究进展

我国急性缺血性卒中发病率高,院前延误形势严峻,疾病救治负担重。但相关影响因素及可采取的措施还不甚清楚或存在矛盾的报道,这不利于政府部门的决策制定。本综述发现受教育程度低、卒中发作时独处或独居、新型冠状病毒感染疫情、位于农村者易引起院前延误,而有高血压、TIA和缺血性卒中既往史以及构音障碍、肌力下降、前循环卒中、经救护车转运的患者院前延误较少。加强卒中宣传和教育、建设移动卒中单元和提高信息化水平是缩短院前延误的有效措施。这些研究发现可以为进一步减少院前延误,提高急救效率,辅助政府决策制定提供参考依据。     

钩端螺旋体病引起颅内高压症1例报告

１ 资料１．１ 一般资料：患者，女性，４６岁。因头痛伴恶心、呕吐４月余于２０００年９月１日入院．患者曾经于同年３月下旬暴雨后涉水行走，回家后即感两小腿发痒，出现皮疹，两天后自动消退，无发热，无腓肠肌压痛和眼球结膜充血。４月中旬，出现胸痛，运动时加重，无咳嗽咳痰，１周后自愈。４月下旬患者开始出现前额及两颞部搏动性痛，夜间尤甚，伴恶心、呕吐、耳鸣、乏力．曾在当地医院就诊，用药史不详．因病情无好转而转来我院．既往体健，无特殊病史。１．２ 体格检查及辅助检查：一般检查无异常。血压２３／１４ ｋＰａ，神经系统…     

可穿戴医疗设备在卒中高危人群和患者中的应用

卒中高危人群及患者数量庞大,传统的二级预防策略越来越难以满足这类人群的健康管 理需求。可穿戴医疗设备可无障碍跟踪穿戴者的健康信息,如果能采取穿戴式医疗技术将个体健康 状态数据化,并监测健康状况、控制卒中危险因素的发生、发展,可进一步避免脑血管意外的发生, 但目前这类设备仍然存在较大的优化空间。本文总结了可穿戴医疗设备在卒中高危人群及患者中的 应用,分析目前存在的如设备测量数据的准确性、穿戴的舒适度等问题,并对其未来进一步促进远 程医疗的发展进行展望。     

Ⅰ型神经纤维瘤病神经纤维形成机制的初步研究

目的研究I型神经纤维瘤病(NF1)神经纤维瘤与非NF1神经纤维瘤的发病机制的异同,证实雪旺 细胞在NF1神经纤维瘤发病中的重要作用。方法用S100与NF1蛋白的特异性抗体,通过免疫组织化学分别检 测13例NF1患者与10例非NF1患者的神经纤维瘤中S100,NF1蛋白的表达,分析NF1与非NF1组神经纤维瘤中 雪旺细胞,纤维母细胞的含量及NF1蛋白表达缺失的比率。结果NF1组神经纤维中雪旺细胞与纤维母细胞的平 均含量为66．41％,29．4％,两者差异有显著性意义(t=6．024,P<0．05);雪旺细胞与纤维母细胞的NF1蛋白表达 缺失率分别为64．18％,50．16％,两者差异有显著性意义(t=3．225,P<0．01);而NF1蛋白表达缺失的雪旺细胞与 纤维母细胞的平均含量分别为43．3％,14．9％,两者差异也有显著性意义(t=4．358,P<0．01),说明雪旺细胞为 NF1患者神经纤维瘤形成的主要细胞,非NF1组神经纤维瘤中雪旺细胞与纤维母细胞均未检测到NF1蛋白的表达 缺失,与NF1组相比,两者的NF1蛋白表达率差异有显著性意义(t=10．05,P<0．01),说明两组神经纤维瘤的发病 机制是完全不同的。结论NF1与非NF1神经纤维瘤发病机制完全不同,雪旺细胞的NF1蛋白表达缺失是NF1神 经纤维瘤形成的主要机制。     

I型神经纤维瘤病基因内3个镶嵌基因的研究进展

I型神经纤维瘤病 (NFI)为常染色体显性遗传病 ,NFI基因的独特之处在于它的内含子 2 7b内包埋了 3个镶嵌基因 ,镶嵌基因是近年在基因结构上的有意义的新发现 ,本文从这 3个镶嵌基因的表达和蛋白功能研究及其与 NFI发病机制的关系等方面来综述其研究进展     

锌及碱性成纤维细胞生长因子单独或联合应用体外培养骨髓间充质干细胞生长及增殖

背景：如何简便有效的在体外大量扩增骨髓间充质干细胞,已成为神经科学研究热点。 目的：观察锌及碱性成纤维细胞生长因子单独或联合应用对骨髓间充质干细胞体外生长及增殖的影响,以寻求体外快速、大量增殖骨髓间充质干细胞的有效方法。 方法：体外培养大鼠骨髓间充质干细胞。实验分为对照组(不加任何影响因子)、锌组、碱性成纤维细胞生长因子组、锌+碱性成纤维细胞生长因子组,分别用特定浓度的锌及碱性成纤维细胞生长因子单独或联合应用。观察细胞生长曲线,用四唑盐比色法观察存活和增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期,进行细胞表面抗原的鉴定。 结果与结论：细胞生长曲线、四唑盐比色法、流式细胞仪结果均显示,第3~5天各组增殖能力达高峰,其中锌+碱性成纤维细胞生长因子组增殖能力最强(P < 0.05)。第7天,对照组及单独应用碱性成纤维细胞生长因子和锌组细胞增殖力均有所下降,仅锌+碱性成纤维细胞生长因子组细胞仍保持较强的增殖(P < 0.05)。锌+碱性成纤维细胞生长因子组细胞中处于S+G2+M期的百分率最大,与其他3组相比差异有显著性意义(P < 0.01)。结果证实,锌和碱性成纤维因子均有促进体外培养的骨髓间充质干细胞增殖的作用,联合应用锌和碱性成纤维细胞生长因子促增殖作用最强,可以作为体外扩增培养骨髓基质细胞的最佳培养条件。     

抑郁症患者的认知功能、事件相关电位P300和MR扩散张量成像研究

目的 联合应用事件相关电位P300和MR扩散张量成像(DTI)研究抑郁症患者的认知功能损害,探讨抑郁症合并认知损害的机制. 方法 选取深圳市第二人民医院心理门诊自2008年5月至2009年9月接收的30例首发抑郁症患者作为抑郁症组,同期与抑郁症患者年龄、教育程度相匹配的健康志愿者30名做为对照组.应用威斯康星卡片分类测验(WCST)、P300检查和DTI扫描分别检测WCST各亚项得分、P3潜伏期和P3波幅、脑不同解剖部位的各向异性(FA)值.并对三者进行相关性分析. 结果 抑郁症组患者WCST各亚项得分、P3潜伏期和P3波幅与对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,抑郁症组患者双侧额叶、扣带回前部、扣带回压部、胼胝体膝部和压部FA值下降,差异有统计学意义(P<0.05);抑郁症组患者P3潜伏期与持续性错误数呈正相关关系(r=0.677,P=0.009),P3波幅与持续性错误数、不能维持完整分类数数均呈负相关关系(r=0.765,P=0.001;r=0.654,P=0.012),抑郁症组患者左、右侧额叶白质FA值分别与持续性错误数、不能维持完整分类数呈负相关关系(P<0.05). 结论 神经心理学和事件相关电位P300检查反映了抑郁症患者存在认知功能损害,P3潜伏期和P3波幅可作为认知功能的参考指标,DTI结果 揭示了抑郁症患者存在白质区域神经纤维的异常,这可能是抑郁症合并认知损害的神经病理学基础之一.     

动员自体骨髓干细胞治疗急性缺血性脑卒中的临床研究

目的初步探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞治疗急性缺血性脑卒中的有效性及安全性.方法将25例急性缺血性脑卒中患者随机分为G-CSF治疗组和对照组.G-CSF治疗组12例,接受G-CSF(5μg/kg皮下注射,1次/d连续7 d)和常规治疗;对照组13例,接受常规治疗;观察治疗前及治疗后1个月或出院时神经功能缺损程度,并随访6个月时临床神经功能及日常生活活动能力.结果治疗1个月时或出院时G-CSF治疗组神经功能缺损评分较对照组略有改善,但差异无显著意义(t=0.842,P＞0.05),但随访6个月时G-CSF治疗组的疗效明显优于对照组(U=1.801,P＜0.05),日常生活活动能力的恢复亦优于对照组(t=2.587,P＜0.05),G-CSF治疗组未出现严重不良反应.结论G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗急性缺血性脑卒中有效、安全.