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21.
目的通过检测子宫颈上皮内瘤变和子宫颈鳞状细胞癌组织中组织因子表达和微血管分布,探讨组织因子在子宫颈病变过程中表达水平的变化及与瘤内血管生成的关系。方法采用组织芯片技术和免疫组织化学方法,分别检测子宫颈上皮内瘤变和子宫颈鳞状细胞癌组织中组织因子的表达和微血管分布。结果组织因子在正常子宫颈组织中均不表达,而在子宫颈病变过程中其表达水平显著上调(P〈0.0001),瘤内微血管密度亦显著增加(P〈0.0001);同时,子宫颈病变过程中组织因子的表达水平和瘤内微血管密度呈显著正相关(r=0.3705,P〈0.0001),和患者年龄无关(P=0.7089)。结论组织因子参与子宫颈癌的发生与发展,并促进瘤内微血管形成,可作为一个潜在的子宫颈癌诊断和治疗的分子靶标并应用于临床。 相似文献
22.
近年来研究表明 ,在某些肿瘤中HSP70的激活和nm2 3基因失活与肿瘤的发生和转移关系密切 ,本研究结合临床病理学观察结果 ,回顾性分析HSP70和nm2 3 H1在食管鳞癌中的表达与肿瘤生物学行为的关系以及对淋巴结转移的影响。资料和方法一、材料和方法 :标本取自 1999年至 2 0 0 0年我院食管癌手术病人的存档石蜡标本 ,食管鳞癌 4 0例 ,男 2 2例 ,女 18例 ,年龄 4 3~ 72岁 ,平均年龄5 5 8岁 ;食管鳞癌切缘标本 10例 ,作为对照组。全部病例均经病理诊断明确 ,所有患者术前未经放疗和化疗。标本用 10 %福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,连续切… 相似文献
23.
患者女 ,4 8岁。左鼻渐进性鼻塞半年余 ,无涕血、发热、头痛。查体 :外鼻无畸形 ,左侧鼻腔可见半透明息肉状物 ,表面光滑 ,无分泌物 ,嗅觉正常 ,在内镜下摘除左鼻腔新生物 ,术中见肿瘤基底位于中鼻甲 ,组织脆弱。病理检查 :灰白色破碎组织 6 .0cm× 2 5cm× 2 .0cm ,质嫩 ,切面灰白色 ,镜下观察 :肿瘤由细胞稀疏区和细胞密集区组成 ,组织形态多样 ,肿瘤细胞呈短梭形 ,卵圆形、浆少 ,核无明显异型 ,未见核分裂像 ,瘤细胞以杂乱无章式排列为主(图 1) ,可见富于血管区域 ,形成血管外皮瘤样结构 ,波浪状神经瘤样区 ,瘤细胞之间可见大量粗细不等… 相似文献
24.
采用免疫组化方法检测65例食管癌患者肿瘤细胞nm23、p53、PCNA的表达情况。结果:肿瘤分化差伴淋巴结转移者p53呈阳性表达,nm23呈阴性表达;PCNA与食管癌的预后有关,低表达的预后好,高表达的预后较差。结果表明:nm23、p53表达强度与肿瘤分化及淋巴结转移相关,但与预后意义不大,PCNA表达是预测食管癌预后的有效指标之一。 相似文献
25.
目的 探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)在人乳腺癌细胞多药耐药中的作用及其与p-糖蛋白(P-gp)的关系.方法 采用MTT法检测阿霉素对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adr和敏感株MCF-7的抑制率和半数抑制浓度(IC50);用浓度为5、10和20μmol/L的GCS抑制剂(PDMP)预处理MCF-7/ADR 24 h和48 h后检测IC50;用流式细胞检测术检测MCF-7及PDMP预处理MCF-7/ADR 前后GCS蛋白、P-gp的表达和细胞中ADM的荧光强度,结果MCF-7/Adr对MCF-7的耐药倍数为22.69倍,PDMP作用后阿霉素对MCF-7/Adr的抑制率升高.IC50下降(P<0.05);MCF-7/Adr 中 GCS和P-gp的表达均高于MCF-7;PDMP使MCF-7/Adr中GCS表达下降(P<0.05),对P-gp表达无明显影响(P>0.05).PDMP可使阿霉崇在MCF-7内潴留增多,结论GICS可能参与肿瘤耐约的发生过程,并在MCF-7/Adr多药耐药中起重要作用;PDMP能影响P-gp功能,GCS与 P-gp有一定关系. 相似文献
26.
27.
目的探讨浸润性乳腺癌中整合素β1蛋白和ki-67的表达及它们在乳腺癌侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化Elisivion法,检测62例浸润性乳腺癌组织中整合素β1与ki-67蛋白的表达水平。结果腋淋巴结转移者中整合素β1阳性率高于无腋淋巴结转移者(P〈0.05);组织学分级Ⅲ级者,整合素β1阳性率明显高于组织学分级Ⅰ、Ⅱ级者(P〈0.01);整合素β1表达与ki-67表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论整合素β1蛋白和ki-67蛋白是乳腺癌浸润和转移过程中的潜在生物学标志,随着整合素β1表达水平的增高,肿瘤细胞的ki-67(PI)增加,恶性程度增加并且侵袭性增强。 相似文献
28.
目的:通过观测环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的化疗药物敏感性及其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨COX-2对乳腺癌细胞多药耐药(MDR)的调节作用。方法:以乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,用MTT法研究COX-2抑制剂Nimesulide单独及联合不同浓度的丝裂霉素(MMC)对MDA-MB-231的抑制作用(IC50),流式细胞技术检测细胞凋亡率及COX-2和P-gp的表达变化。结果:MMC单独作用于乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MMC对细胞的IC50为8.59±1.16,25μmol/L的Nimesulide与MMC联合作用,IC50减少5.89±0.66,差异有统计学意义,P=0.002;50μmol/L的Nimesulide与MMC联合作用,IC50进一步减少3.31±0.30,与25μmol/L比较,差异有统计学意义,P=0.003。说明Nimesulide能增加MMC对MDA-MB-231的化疗敏感性,这种作用与Nime-sulide呈剂量依赖性。流式细胞仪分析发现,Nimesulide可诱导细胞凋亡,且随着浓度的增加,凋亡率也随之增加(由0.13±0.15增加到29.2±0.95),差异有统计学意义,F=44.84,P=0.000。Nimesulide作用于MDA-MB-231细胞后,COX-2和P-gp的表达同时下降,COX-2的表达由70.37±1.98降低为9.60±2.11,P-gp的表达由14.13±2.63降低为0.43±0.15,差异均有统计学意义,P值均<0.05。结论:Nimesulide能明显增加MMC对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的化疗敏感性,COX-2与肿瘤MDR密切相关,且可能通过P-gp来实现。 相似文献
29.
目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因在人乳腺癌细胞株(MCF-7)和耐阿霉素人乳腺癌细胞株(MCF-7/ADR)中的表达及意义。方法:采用MTT法检测阿霉素对MCF-7/ADR和MCF-7的半数抑制浓度(IC50),用不同浓度的GCS抑制剂PDMP预处理MCF-7/ADR不同时间后检测IC50;运用流式细胞术检测MCF-7及PDMP预处理MCF-7/ADR前、后GCS蛋白的表达水平;应用实时荧光定量PCR法检测MCF-7及PDMP作用前、后MCF-7/ADR中GCS基因的表达(GCSN)水平。结果:阿霉素对MCF-7/ADR和MCF-7的IC50分别为(18.95±0.54)、(0.84±0.07)μg·mL-1;MCF-7/ADR对MCF-7的耐药倍数为22.69倍,PDMP作用后阿霉素对MCF-7/ADR的IC50下降至(5.63±0.58)μg·mL-1。MCF-7/ADR中GCS蛋白及GCSN的表达均高于MCF-7(P<0.01),PDMP使MCF-7/ADR中GCSN表达水平从0.0048±0.0017下降至0.0021±0.0004。结论:GCS可能参与肿瘤耐药的发生过程,并在MCF-7/ADR多药耐药中起重要作用。 相似文献
30.
目的 研究胃肠道间质瘤(GIST)中bcl-2的表达及其意义。方法 应用免疫组化Envision二步法检测bcl-2、CD 117、CD 34等在肿瘤中的表达。结果 51例GIST中,CD 117和CD 34阳性表达率分别为100%和76.5%;bcl-2阳性45例,阳性率为88.2%,其中良性、潜在恶性及恶性GIST中,bcl-2阳性表达率分别为100%、91.7%、82.8%,bcl-2阳性表达率与GIST良恶性无显著性差异(P>0.05)。结论bcl-2蛋白可作为诊断GIST的辅助性标记物之一,但不能作为判断GIST良恶性的指标。 相似文献