喉罩在上腹部全麻手术中的应用

目的研究喉罩在上腹部全麻手术中的应用。方法随机选择择期手术者100例,ASAⅠ-Ⅱ级。所有患者术前禁食8h,术前半小时肌注阿托品0.5mg,鲁米那0.1g,开放静脉通道,2%利多卡因于咽喉充分表面麻醉,常规监护,选择喉罩气道（LMA）并抽尽气囊内空气,喉罩上端导管管腔内插入管芯后,前端弯成〈90°。全麻诱导,诱导时可不用肌松剂,待患者意识消失,同时面罩吸氧辅助呼吸,睫毛反射消失,下颌松弛后即可。用上述备好的LMA沿患者舌面轻推,遇阻力后拔除管芯固定LMA。结果 LMA一次置入成功97例,其余3例首次置入时,在通过咽后壁时受阻,经过调整,旋转法或借助直接喉镜后亦顺利置入,完成时间1-1.5min,气囊充气量（24±5）ml,置入深度11-13cm。在机械控制呼吸时,气道压力均〈20cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。全部患者在控制呼吸时未发现明显气囊漏气。结论喉罩气道是近年来新型气道维持方式,具有操作简单、置入容易、损伤小等优点,在上腹部全麻手续中通气尚属安全有效、可行。     

血液透析普通肝素抗凝用量的探讨

目的探讨血液透析患者普通肝素安全使用范围。方法2011年4～10月间纳入我院血透中心住院患者40例,应用普通肝素作抗凝剂,选择自身交叉对照试验方法,即同一患者均分别先后按顺序进入标准组（首剂0．4mg／kg,追加剂量10mg／h）、A组（首剂0．4mg／kg,追加剂量6mg／h）、B组（首剂0．25mg／kg,追加剂量10mg／h）、C组（首剂0．25mg／kg,追加剂量6mg／h）,测定四组0h、1h、4h部分凝血酶活化时间（APlT）,并记录透析后透析器凝血情况及整体纤维容积（TCV）,最后对四组实验参数进行分析,讨论普通肝素的安全使用剂量范围。结果A组、B组与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,C组透析器凝血有所加重（P〈0．01）。可在血透时选用A组处方和B组处方可达到抗凝目标。结论对于出凝血功能正常及血管通路顺畅的血透患者,普通肝素首剂0．4mg／kg,追加剂量6mg／h。或首剂0．25mg／kg．追加剂量10mg／h可达到抗凝目标。     

慢性肾衰竭患者血液透析低血压事件与血糖的相关性研究

目的探讨慢性肾衰竭维持性血液透析患者中低血压事件与血糖的相关性。方法随机选择我院2007年1月-2011年1月需进行维持性血液透析的慢性肾衰竭患者120例,于透析0、2、4h监测血糖和血压,对血透中出现低血压事件者立刻停止超滤,并给予50%葡萄糖注射液40ml静脉注射。结果随着透析时间的延长,血糖逐渐降低,平均动脉压均逐渐下降,所有患者共透析2160次,出现低血糖的有360例次,发生率16.67%;出现低血压事件294例次,发生率为13.61%,相关分析表明血糖与血压间具有显著正相关性（r=0.763,P〈0.05）。部分发生低血压事件患者补充50%葡萄糖后血压回升。结论慢性肾衰竭患者血液透析中出现低血压事件的重要危险因素之一是低血糖。     

监测狼疮性肾炎患者血清IL-6、IL-18动态变化的临床意义

目的动态观察狼疮性肾炎患者血清IL-6、IL-18的变化水平,探讨Th1/Th2平衡失调在狼疮性肾炎病程中的作用。方法采用双抗体夹心Elisa的方法检测34例狼疮性肾炎患者治疗前及经甲泼尼龙与环磷酰胺双冲击治疗1、3、6、12个月后血清IL-6、IL-18水平,并同期进行系统性红斑狼疮活动性评分（SLEDAI）,另选取30例健康者为对照组。结果治疗前、后SLEDAI评分具有统计学差异（P〈0.05）;治疗前、治疗1个月后血清IL-18水平均显著高于对照组（P〈0.01）,但治疗3～12个月后其水平显著下降,与治疗前及治疗1个月时比较具有统计学差异（P〈0.05）,与健康对照组比无统计学差异（P〉0.05）;血清IL-6水平在治疗前明显高于对照组,但治疗1个月后即显著下降,显著低于治疗前（P〈0.01）,治疗12个月后几乎降至正常。结论 Th1/Th2平衡失调在狼疮性肾炎发病中起重要作用,但经有效治疗后可恢复正常。     

CPI-17在蛋白激酶Cα和蛋白激酶Cε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的 了解CPI-17在蛋白激酶(PK)Cα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用.方法 将8只Wistar大鼠制成失血性休克2 h模型后,取大鼠肠系膜上动脉(SMA)微血管环,按随机化方法 分为休克2 h组、PKCα激动剂组(在培养液中加入thymelea toxin)、CPI-17抗体+PKCα激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和thymelea toxin)、PKCε激动剂组(在培养液中加入碳酰胆碱)、CPI-17抗体+PKCε激动剂组(在培养液中加入CPI-17抗体和碳酰胆碱).另取8只正常大鼠的微血管环作为对照组.采用离体微血管环张力测定技术,测定各组大鼠血管环钙敏感性.同时取休克大鼠血管环,采用贴块法培养原代血管平滑肌细胞(VSMC),行缺氧处理,随机分为缺氧2 h组、PKCα激动剂组(同前处理)、PKCε激动剂组(同前处理).取正常大鼠VSMC作为对照组.采用蛋白质印迹法检测VSMC中CPI-17蛋白表达和磷酸化情况.结果 休克2 h后大鼠SMA血管环钙敏感性明显降低,各实验组大鼠最大收缩力(Emax)均低于对照组(P<0.01),而PKCα激动剂组、PKCε激动剂组Emax分别为(5.8 ±0.8)、(5.8±0.9)mN,均高于休克2 h组[(4.1±0.6)mN,P<0.01].缺氧2 h组CPI-17的蛋白表达及磷酸化吸光度值均明显低于对照组(P<0.05),但PKCα激动剂组、PKCε激动剂组却明显高于缺氧2 h组(P<0.05或P<0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过改变CPI-17的蛋白表达及活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性.     

损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究

目的 对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制.方法 新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法 建立相应的血管损伤模型.将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、外膜损伤组.通过苏木精-伊红染色和Western印迹法,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及P38、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-кB(NF-кB)信号通路的影响.结果 1周时,外膜损伤组内膜/中膜面积比(IMR)为0.38±0.02,显著高于内膜损伤组(0.17±0.01,P<0.05);8周后,内膜损伤组的IMR为0.75±0.05,反而显著高于外膜损伤组(0.64±0.03,P<0.05).血管损伤造膜8周后,内、外膜损伤组血管组织中P38、NF-кB的蛋白表达均显著高于未损伤对照组(P值均<0.05),仅内膜损伤组ERK1的表达显著高于未损伤对照组(P<0.05).结论 血管内、外膜损伤诱导的动脉粥样硬化斑块形成,除激活共同的P38以及NF-кB信号通路外,对ERK1/2表达的影响不同.     

PKC-α、б亚型在AVP改善缺氧处理VSMC反应性中的作用及其与MLC20磷酸化调节的关系

目的:探讨蛋白激酶c(PKC)-а、б亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系.方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3-5代后用于实验,观察缺氧1.5 h后PKC-а、б亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMC MLCK/MLCP活性.同时取失血性休克大鼠(30 mmHg,2 h)SMA,观察PKC-а、б亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用.结果:PKC-а抑制剂Go6976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-б抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用.缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMC MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平升高,而Go6976可明显拮抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用.AVP和PKC-α、б抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响.结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC∞磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子.     

PKC-α、δ亚型在AVP改善缺氧处理VSMC反应性中的作用及其与MLC20磷酸化调节的关系

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）-α、δ亚型在精氨酸血管加压素（AVP）改善缺氧处理血管平滑肌细胞（VSMC）反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链（MLC20）磷酸化、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）和肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）的关系。方法：贴块法取大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3—5代后用于实验,观察缺氧1．5h后PKC-α、δ亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMCMLCK／MLCP活性。同时取失血性休克大鼠（30mmHg,2h）SMA,观察PKC-α、δ亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平（Western blotting）中的作用。结果：PKC-α抑制剂G66976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-δ抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用。缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMCMLCP活性降低、MLC。磷酸化水平升高,而Go 6976可明显拈抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用。AVP和PKC-α、δ抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响。结论：AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC。磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子。     

小儿肺炎合并症状性腹泻的护理干预及体会

肺炎为小儿最常见的疾病,有研究显示婴幼儿肺炎继发腹泻的发生率为25%～52.9%.其发生率与抗生素的使用时间、宿主体差异、全身及肠道局部免疫功能等因素有关.多发生于利用广谱抗生素后5～10天,住院时间是院内感染的主要危险因素,所以要尽可能地缩短住院时间,以降低小儿肺炎继发腹泻的发生[1].     

HPLC法测定阿莫西林含量的测量不确定度评估

目的:评估高效液相色谱(HPLC)法测定阿莫西林含量的测量不确定度。方法:建立HPLC法测定含量的数学模型,分析测量不确定度的来源,量化各个测量不确定度分量,合成标准测量不确定度,给出扩展测量不确定度报告。结果:HPLC法测定阿莫西林含量的扩展测量不确定度为1.62%,测量结果表示为(87.32±1.62)%,k=2。结论:HPLC法测定阿莫西林含量的测量不确定度评估,方法简单合理,保证了测量结果准确可靠。