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目的观察人甲状旁腺素1-34(hPTH)对原代培养新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,通过细胞内钙离子([Ca~(2 )]i)的变化,探讨诱导CFs增殖的发生机制。方法培养新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞,根据加入不同浓度的hPTH(10~(-10)、10~(-9)、10~(-8)mol/L)分组、同时设维拉帕米(L型钙通道拈抗剂)组。四氮唑盐比色法(MTT)、~3H-TdR掺入法检测细胞增殖;激光共聚焦显微镜(LSCM)测定细胞内[Ca~(2 )]i。结果①CFs增殖活性组间比较,差异有统计学意义(F=9.20,P<0.01)。随着hPTH的增加,CFs增殖活性呈明显递增性升高,10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) mol/L组CFs增殖活性分别为(0.408±0.016)、(0.518±0.019)、(0.778±0.034),与对照组(0.365±0.013)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。②~3H-TdR的掺入量组间比较差异有统计学意义(F=8.82,P<0.01);~3H-TdR的掺入量也随着hPTH的升高而呈递增趋势,10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) mol/L组分别为(36.79±2.03)、(39.13±1.98)、(45.51±2.64)Bq,与对照组(24.08±1.23)Bq比较,差异有统计学意义(P<0.01);维拉帕米组~3H-TdR掺入量(41.68±2.72) Bq,明显低于10~(-8) mol/L组(P<0.01)。③CFs内[Ca~(2 )]j组间比较,差异有统计学意义(F=9.16,P<0.01);10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) mol/L组CFs内[Ca~(2 )]i(38.28±4.40、63.78±5.15、78.39±6.87)也明显高于对照组(36.18±3.57);维拉帕米组CFs内[Ca~(2 )]i为(52.14±4.69),明显低于单独应用hPTH 10~(-8) mol/L组。结论PTH能刺激CFs增殖,增殖活性与PTH浓度有关,L型钙通道开放引起的细胞外钙内流增加为其重要的机制之一。 相似文献
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目的:研究交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利对肾病模型大鼠肾组织细胞外基质调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TI MP-1)的影响。方法:大鼠右肾摘除加尾静脉注射多柔比星建立肾病模型后,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、假手术对照组。给药12周后测定生化指标及肾组织相关指标;免疫组化检测肾组织MMP-9、TI MP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9 mRNA、TI MP-1 mRNA表达。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;2个药物治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA表达进一步上调,生化指标、肾组织相关指标及TI MP-1表达均被显著抑制。结论:莫索尼定和贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性、调节细胞外基质降解而发挥。 相似文献
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目的探讨钙磷代谢与慢性肾功能不全患儿心血管结构与功能关系。
方法研究对象为1998—2004年在哈尔滨医科大学附属第一医院住院的44例慢性肾功能不全非透析患儿(非透析组)、另选40例维持性透析患儿(透析组),40例健康志愿者设为对照组。测量指标包括入选对象血液生化指标、超声心动图及颈动脉超声。
结果与对照组比较,非透析组及透析组患儿均出现明显的颈动脉增厚、左心室肥厚、舒张功能减退。透析组动脉厚度及心室肥厚指标高于非透析组,且其动脉硬化较其他两组明显。两个肾脏疾病组颈动脉壁增厚与钙磷乘积增加呈正相关,动脉硬化、心室肥厚及舒张功能减退与血清磷及全段甲状旁腺素增加有关。
结论慢性肾脏疾病患儿可合并心血管结构与功能异常;血液透析患儿心血管疾病的加重与钙磷代谢异常有关。 相似文献
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目的 探讨卡托普利(CAP)对老年大鼠急性缺血/再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠(20-22月龄)随机等分为假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)和CAP治疗组(C组,预先两周喂服卡托普利)。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h,肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比,B、C组中肾组织的SOD活性显著下降,MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组(P〈0.01),SOD活性明显高于B组(P〈0.01)。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死,而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血/再灌注损伤中,氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量,增加SOD活性.通过抑制氧自由基的产生.减轻脂盾过氧化反应.对肾脏有保护作用。 相似文献
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目的:研究去铁酮对糖尿病大鼠肾小管间质损伤的干预作用。方法:48只wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组。正常组(10只)普通饲料喂养6周后,腹腔注射柠檬酸缓冲液(40mg/kg),余38只大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(40mg/kg)建立糖尿病模型。药物干预组分别给予50mg/kg,100mg/kg去铁酮溶液每日1次灌胃,共8用。糖尿病对照组造模后无药物干预。药物干预8周后测定24h尿总蛋白;取血测定血清铁和铁蛋白;取肾脏做病理检查,并测定肾脏组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(TSOD)含量。对TGF—β1、NF—κB进行免疫组化分析。结果:(1)50mg去铁酮干预组和100mg去铁酮干预组MDA分别为(32.44±10.83)nmol/mgprot和(62.48,4±18.46)nmol/mgprot、均低于糖尿痛组含量(81.7±23.54)nmol/mgprot;TSOD含量50mg和100mg去铁酮干预组分别为(146.724±14.61)nmol/mgprot和(253.5±85.39)nmol/mgprot,均高于糖尿病组(114.67±16.48)nmol/mgplot,差异均有统计学意义(P<0。0001)。(2)尿总蛋白两两比较50mg干预组和100mg干预组的水平无差别,其余组间比较差异均有统计学意义(P<0.0001)。(3)HE染色糖尿病组和去铁酮干预组肾小管间质存在病理损害,电镜结果显示药物干预组病理改变较糖尿痛对照组明显减轻。(4)四组免疫组化TGF—B水平不相同(P<0.0001)。对TSOD和TGF—B,应用spearman相关分析提示有显著的负相关关系(r=-0.76166,P<0.0001)。结论:去铁酮通过干预氧化应激反应来减少TGF—B1、NF—KB的表达以减轻糖尿病大鼠肾小管损伤。 相似文献
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近年来 ,有不少文献报道 ,胆囊疾病 (主要为胆囊结石和慢性胆炎 )在高血脂症IV型患者中的发生率有明显增高。本文就进一步探讨胆疾病与血脂蛋白水平的关系 ,进行探讨。1 材料及方法口服法胆造影确诊的 81例患者中 ,43例为胆结石 (男 16例、女 2 7例 ) ,38例为慢性胆囊炎 (男 2 2例 ,女 16例 )。血清胆固醇和甘油三酯分别按CHOD—PAP法和GPO—PAP法测定 ,正常值上限均为 5 2mmol/L。血脂蛋白分类按密度法进行 ,脂蛋白定量采用聚丙烯酰胺凝胶法电泳分离 ,以光密度计扫描定量 ,正常值上限 :α前 β和 β脂蛋白分别 0 5 … 相似文献
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目的应用交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利干预阿霉素肾病大鼠,比较二者对肾组织细胞外基质及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响。方法大鼠右肾摘除加尾静脉注射阿霉素,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、对照组。12周测血、尿生化指标及血压;光镜及电镜观察肾组织形态学改变;免疫组化检测肾组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠蛋白尿、血浆NE、AngⅡ水平、血压、肾损害指标均上升;肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;两治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA进一步上调,生化指标及TIMP-1都被显著抑制。贝那普利较莫索尼定更明显降低蛋白尿及血浆AngⅡ水平。结论莫索尼定及贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性,调节细胞外基质降解而起作用。 相似文献
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目的 探讨达格列净对糖尿病肾脏病(DKD)合并高血压患者左心室质量指数(LVMI)的影响,分析达格列净对左心室肥厚(LVH)的作用。方法 选取2020年10月至2022年3月于泰州市人民医院就诊,接受达格列净和其他降糖药物连续治疗6个月且治疗前后资料完整的DKD合并高血压患者,通过倾向性评分匹配,筛选出196例患者,分为达格列净组和对照组,每组98例。比较两组患者治疗前后血压、血糖、肾功能及左心室功能等指标的差异。根据LVH诊断标准,将达格列净组患者进一步分为LVH患者(36例)和非LVH患者(62例),比较两组患者治疗前后LVMI水平的差异。结果 与治疗前比较,达格列净组治疗后BMI、SBP、 DBP、 FPG、 HbA1c、 BUN、 Scr、 UA、 UACR、 IVS、 LVPW、 LVMI水平显著降低(P<0.05),对照组治疗后SBP、FPG、HbA1c、BUN、UACR、LVMI水平显著降低(P<0.05)。与对照组治疗后相比,达格列净组治疗后BMI、SBP、BUN、 Scr、 UA、 UACR、 IVS、 LVPW、 LVMI显著降低(P<0.05)。... 相似文献
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