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61.
目的:研究抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)基因的表达对肝癌细胞系生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测人肝癌细胞系(HepG2和SMMC-7721)和人正常肝细胞(LO2)中PRMT2的表达情况;设计并合成针对PRMT2基因的3对小干扰RNA,体外通过脂质体Lipofectamine 3000转染到相对高表达PRMT2的人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721中抑制PRMT2基因的表达,并设置阴性对照组(NC组)和空白对照组。qRT-PCR、Western blot检测转染后细胞PRMT2 mRNA水平和蛋白水平的变化。CCK-8法检测转染后细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞体外迁移及侵袭能力。结果:与人正常肝细胞LO2相比,PRMT2基因在人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721中相对高表达。将siPRMT2转染HepG2和SMMC-7721细胞后,与NC组相比,siPRMT2-1和siPRMT2-2组的PRMT2 mRNA和蛋白表达均明显降低(P均<0.05),NC组与空白对照组无明显差异。与NC组相比,将siPRMT2-1和siPRMT2-2转染进HepG2和SMMC-7721细胞后,细胞增殖速度减慢、迁移和侵袭能力显著减弱(P均<0.05),NC组与空白对照组无明显差异。结论:RNA干扰抑制PRMT2表达后,抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,PRMT2可能影响肝癌的预后。  相似文献   
62.
目的:研究Rhoc和Survivin mRNA在肝细胞癌中的表达及其临床意义.方法:用荧光定量PCR技术检测82例根治性肝切除术HCC标本中Rhoc mRNA和Survivin mRNA的表达量,并与临床病理因素及术后无瘤生存期进行比较分析.结果:Rhoc和Survivin mRNA在HCC组织中的的表达量分别为1.18±0.77、0.18±0.49.Rhoc mRNA表达量与结节数目、pTNM肿瘤分期相关,P<0.05.Survivin mRNA与各临床病理指标均无相关性,P>0.05.Rhoc mRNA与Survivin mRNA的表达无相关性(r=0.096, P>0.05).多因素分析结果显示,Rhoc mRNA表达量、肿瘤直径和肝硬化是患者术后复发的独立风险因素.结论:Survivin mRNA与HCC患者术后复发转移无关.RHOC mRNA高表达的HCC患者根治性肝切除术后有较高的复发率,RHOC mRNA是HCC患者根治性肝切除术后复发的独立风险因素.  相似文献   
63.
多原发癌 ,尤其是同时性多原发癌部分癌灶容易漏诊 ,易与转移性癌灶相混淆 ,而导致治疗失误。我院 1 985年 5月至 2 0 0 2年 1 2月共收治经病理证实的同时性多原发癌 1 3例 ,术前漏诊 5例 ,现就漏诊原因分析如下。1 临床资料  本组术前漏诊 5例患者中 ,男 3例 ,女 2例 ,年龄 38~ 74岁 ,漏诊部位的肿瘤见表 1。表 1  5例同时性多原发癌漏诊部位病例术前诊断漏诊部位的肿瘤1右肾透明细胞癌结肠肝曲腺癌2左卵巢恶性畸胎瘤乙状结肠、直肠上段腺癌3直肠腺癌降结肠腺癌4乙状结肠腺癌横结肠癌5直肠腺癌盲肠腺癌2 分 析2 .1 多原发癌是指同…  相似文献   
64.
目的研究P53、bcl-2蛋白和P-耐药糖蛋白(P-gp)表达与乳腺癌局部淋巴结转移的关系.方法应用免疫组化SABC法检测60例乳腺癌组织中P53、bcl-2蛋白与P-gp表达.结果乳腺癌组织中P53阳性率56.7%(34/60);bcl-2阳性率63.3%(38/60);P-gp阳性率38.3%(23/60);P53、P-gp异常表达均与淋巴结转移有关(P<0.05);3种蛋白表达均与组织病理类型无关(P>0.05). P53过表达与P-gp过表达呈正相关(P<0.01).结论p53基因突变及多药耐药基因(mdr-1)编码产物P-gp表达增高对乳腺癌转移有一定影响,早期进行乳腺癌P53和mdr-1基因产物的监测具有重要意义.  相似文献   
65.
目的:探讨血浆中microRNA-122(miR-122)表达量与肝癌手术前后肝损伤的相关性。方法:首先利用实时荧光定量RT-PCR分别检测20例健康人与30例肝癌患者术前miR-122的表达量并进行比较,然后对30例患者术前、术后第1天和术后第7天血浆中miR-122进行检测,并与患者的临床病理参数进行比较。结果:(1)miR-122在术前患者血浆中的表达量显著高于健康人群(P<0.05)。(2)患者术前、术后第1天、术后第7天血浆中的miR-122与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆红素呈正相关R>0.7(P<0.05)。(3)术后第1天血浆miR-122表达水平与是否阻断第一肝门、切除肿瘤大小呈正相关(P<0.05),但与其他临床病理特征(年龄、性别、术中出血量)无相关性。结论:血浆miR-122可能作为反应肝切除术肝功能损伤的一种新的潜在生物学指标。  相似文献   
66.
目的探讨金属蛋白酶抑制基因RECK在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法用实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)技术和免疫组化方法分别检测61例HCC、癌旁组织及18例正常肝组织中RECK mRNA和蛋白表达情况。结果 RECK mRNA在HCC中表达水平(0.0269±0.0026)低于癌旁肝组织(0.0378±0.0031,P〈0.05)。RECK蛋白在HCC组织中阳性表达率(59.0%)也显著低于癌旁肝组织(78.7%,P〈0.05)。RECK在HCC组织中的阳性检出率与肿瘤大小、是否复发、有无门脉癌栓、肿瘤有无完整包膜等临床因素显著相关(P〈0.05),而与年龄、性别、有无肝硬化、乙肝表面抗原、AFP水平等无关。对61例患者的随访资料进行生存分析显示,RECK阳性组3年生存率83.9%,明显高于RECK阴性组52.1%(P〈0.05)。结论 RECK可能参与HCC的发生发展,有可能成为预测HCC浸润与转移的参考指标。  相似文献   
67.
肝细胞癌P14^ARF基因启动子甲基化及其临床特征探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨P14^ARF基因启动子甲基化与肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及其临床病理特征的关系。方法:通过甲基化特异性PCR(MSP)方法检测50例HCC组织和癌旁肝组织中P14^ARF基因启动子甲基化状况。结果:癌组织及癌旁组织中P14^ARF基因启动子甲基化阳性率分别为28.0%(12/50)和4.0%(2/50)(P=0.004)。P14^ARF基因启动子甲基化与HCC的临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤个数及肿瘤分化无关(P〉0.05),但在HBV阳性的HCC组织中甲基化阳性率显著高于HBV阴性的HCC组织(P=0.044)。结论:启动子区甲基化是P14^ARF基因失活的重要机制,P14^ARF启动子区异常甲基化可能参与了肝细胞的癌性转变。  相似文献   
68.
目的:研究凝血酶(Thrombin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达情况,分析其与HCC临床病理特征的关系.方法:应用Western blot检测55例HCC组织及其癌旁肝组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达.结果:HCC组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达水平明显高于癌旁肝组织(P<0.05),而且Thrombin和VEGF表达呈显著正相关(r =0.333,P<0.05).HCC组织中Thrombin的表达与有无门静脉癌栓有关(P<0.05),VEGF的表达与包膜完整性有关(P<0.05).Thrombin高表达患者中位生存时间显著低于低表达患者(P<0.05).结论:Thrombin和VEGF在HCC组织中的表达水平明显升高,且两者的表达水平呈正相关,提示两者在HCC的发生发展过程中有着密切关系.  相似文献   
69.
目的探讨不同治疗方法对复发性肝癌患者治疗效果的影响。方法回顾性分析我院246例复发性肝癌患者的临床资料,38例行再次切除术,其中复发性肝癌单纯根治性手术切除18例;复发.性肝癌手术切除联合综合治疗20例;经皮肝动脉插管栓塞化疗(TACE)62例;146例患者给予保守治疗。结果1、3,5年生存率手术切除组分别为76.3%、394%及25.8%;TACE治疗组分别为53.2%、19.6%及9.3%;保守治疗组分别为37.7%、8.0%及1.5%,手术切除组与TACE治疗组及保守治疗组的生存率差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论复发性肝癌二次手术切除治疗仍为首选方法,手术切除联合综合治疗是目前复发性肝癌再治疗的理想治疗模式,对患者的无瘤生存率及生存率均有所提高,并降低肝内再次复发,延长患者生存时间。  相似文献   
70.
  目的  分析肝脏未分化(胚胎性)肉瘤(UESL)的临床表现、影像特点以及治疗方案, 为诊断和治疗提供依据。  方法  报道广西医科大学附属肿瘤医院收治的2例UESL, 并检索国内近25年间文献报道的UESL, 共120例, 提取病例资料进行统计分析。  结果  UESL病例, 多表现为腹部包块, HBsAg和AFP阳性率低(17.72%和8.64%), 肿瘤平均直径为(13.82±4.90)em。72.34%的病例超声表现以实质性高回声为主, 91.78%的病例CT以囊性低密度为主要表现。单纯手术切除组的术后复发率高于手术联合化疗组(为72.97%和30.77%), 但两组的复发时间和生存曲线无明显差别。总体中位生存期为11(5.4~16.6)个月。  结论  UESL具有独特的影像学特征, 早期诊断及早期手术切除是治疗UESL的关键, 术后联合化疗有望降低术后复发风险, 延长生存时间。   相似文献   
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