药物支架治疗冠状动脉心肌桥的有效性和安全性

目的探讨药物支架治疗缺血性冠状动脉心肌桥的有效性和安全性。方法65例缺血性心肌桥患者随机分为两组。介入组33例均植入药物支架,药物组32例给予抗血小板、β受体阻断剂和钙拮抗剂等药物治疗。治疗6~12个月,随访心电图和心肌灌注显像心肌缺血改善情况和心脏事件的发生情况、并行冠状动脉造影随访。结果介入组患者共植入药物支架33枚,手术顺利,无并发症发生。随访发现,在药物组和介入组临床治愈者各有11例vs24例(P<0.01),稳定型心绞痛(AP)11例vs 6例(P>0.05),不稳定型心绞痛(UAP)分别是6例、3例(P>0.05),急性心肌梗死(AMI)分别是4例vs 0例(P=0.05)。冠状动脉造影随访发现,药物组有缺血表现的21例患者中,11例接受冠状动脉内支架治疗,占34.4%(11/32)。介入组9例有缺血表现的患者,发现支架内再狭窄4例,并再次行支架治疗,占12.1%(4/33)(P<0.05)。结论对有缺血表现的心肌桥患者,介入治疗是相对安全的,能够达到比较满意的临床效果。     

不同代谢途径他汀类药物联用氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板功能影响的Meta分析

目的对不同代谢途径他汀类药物联用氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板功能和主要不良事件的影响进行系统评价。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊、万方数字化期刊群自创建至2011年6月发表的关于不同代谢途径他汀类药物联用氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板功能影响的文献,并追踪已获文献的参考文献。由2名研究者独立进行质量评价和数据提取。采用RevMan4．2．8软件进行Meta分析。结果共纳入11项随机对照研究,共计1923例患者。Meta分析结果显示,不同代谢途径他汀类药物与氯吡格雷联用对急性冠脉综合征患者住院期间血小板聚集率的影响没有显著性差异（加权均数差0．39,95％可信区间-1．84～2．62,P=0．73）,而接受经CYP3A4代谢的他汀类药物与氯吡格雷联用治疗的急性冠脉综合征患者P-选择素水平较低（加权均数差-1．16,95％可信区间-1．77—0．54,P=0．0002）,接受不同代谢途径的他汀类药物与氯吡格雷联用时,急性冠脉综合征患者1个月内的主要不良心脏事件发生率没有显著性差异（比值比1．07,95％可信区间0．77～1．49,P=0．69）。结论不同代谢途径他汀类药物与氯吡格雷联用对急性冠脉综合征患者的血小板功能和主要不良心脏事件发生率可能无明显影响．但仍需大规模临床试验加以证实。     

急性ST段抬高心肌梗死合并肺动脉高压患者院内主要心脏不良事件分析

目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment element myocardial infarction,STEMI)合并肺动脉高压患者院内主要心脏不良事件(major adverse cardiac events,MACE).方法 回顾性分析近两年就诊于河北医科大学第二医院的STEMI连续病例.详细记录两组患者基本临床资料、住院期间药物治疗和再灌注治疗情况.对所有入选病例在入院后24小时内进行二维超声心动图检查,测量心脏各腔室大小,评价心室功能.记录患者住院期间MACE的发生情况.应用多因素logistic回归分析肺动脉高压与STEMI患者院内MACE发生的相关性.过去两年累计入选STEMI患者227例.根据超声心动图估测肺动脉压力,将入选患者分为肺动脉压力正常组(肺动脉压力＜40 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,n=189例)和肺动脉高压组(肺动脉压力≥40 mmHg,n=38例).结果 与肺动脉压力正常组比较,肺动脉高压组年龄较大(62.8±10.5)岁vs(68.4±11.9)岁(P＜0.01),男性比例较少(85.7％vs 71.1％)(P＜0.05),吸烟者较多(41.8％ vs 60.5％)(P ＜0.05).两组在梗死部位、入院时Killip分级水平、GRACE评分和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值水平方面均存在明显差异(P＜0.05).在治疗方面,肺动脉高压组使用正性肌力药物的比例高于肺动脉压力正常组(32.3％ vs 50.0％)(P＜0.05).与肺动脉压力正常组比较,肺动脉高压组射血分数较低(57.5％±6.3％ vs 52.1％±5.4％)(P＜0.01),室壁运动积分指数较高(1.45±0.22 vs1.83士0.34)(P＜0.01),舒张期E/e'比例较高(11士1.3 vs 16士2.4)(P＜0.01),三尖瓣反流速度较快(1.4士0.28m/s vs 2.9±0.37 m/s)(P＜0.01).肺动脉高压组住院期间MACE发生的比例较高(7.9％vs 21.1％)(P＜0.01).多因素logistic回归结果 提示,住院期间MACE发生的独立预测因素主要包括STEMI合并肺动脉高压(OR=66.64,95％CI=5.078～15.713,P＜0.01)、CK-MB峰值水平较高(OR=0.795,95％CI =-0.043～0.020,P＜0.01)以及脑钠素水平较高(OR=0.958,95％CI=0.106～0.177,P＜0.05).结论 合并肺动脉高压的STEMI患者院内MACE的发生率升高.     

胸部外伤后迟发性大量血性心包积液1例

<正>患者,男,15岁,主因胸部外伤45天,查体发现心包积液10天于2014年9月11日就诊。患者于就诊前45天与人争执被刀刺伤胸壁,形成双侧血气胸,超声心动图未见明显异常,在当地医院缝合伤口并行胸腔闭式引流后好转出院。10天前患者于当地医院复查胸部CT时发现大量心包积液,无心悸气短,无发热,经当地医院药物对症治疗效果欠佳就诊于我院。查体:体温36.7℃,脉搏101次/min,呼吸     

超选左前降支微血栓微球混悬液分次灌注构建小型猪急性心肌梗死后缺血性心力衰竭组织工程学模型

背景:既往心力衰竭模型制作方法主要通过开胸结扎不同部位冠状动脉建立急性心肌梗死模型,该方法创伤大、开胸手术复杂,动物死亡率高、术后恢复较慢.目的:应用选择性冠状动脉前降支微血栓微球混悬液灌注方法造成心肌缺血坏死,探索建立稳定存活的小型猪急性心肌梗死后心力衰竭动物模型.方法:对小型猪行冠状动脉造影监测心电图及应用漂浮导管监测有创血流动力学参数,并行pigtail导管测量左室舒张末压的变化,以4F导管超选左前降支行微血栓微球混悬液分次注入,心肌梗死溶栓实验心肌灌注分级<2级和左室舒张末压力>15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时停止注射,间隔10 min重复注射,待左室舒张末压稳定在15～18 mm Hg后结扎血管,并加压包扎.监测心肌坏死标志物心肌肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶变化.造模后1,7,14,30 d行心脏超声检查,造模30 d复查有创血流动力学检查,并行心脏病理检查,认定和评价模型的成功率、稳定性和可重复性.结果与结论:造模30 d后共有14头小型猪成活,心电图、心肌坏死标记物、病理检查均符合急性心肌梗死病生理过程.其中13头小型猪达到动物模型标准,肺毛细血管楔压明显升高(P<0.01),心输出量和左室射血分数明显降低(P<0.01),模型成功率为76.47%;病理检查显示心肌梗死面积占左心室面积的(33.85±4.43)%.微血栓微球混悬液灌注构建小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型更接近急性心肌梗死-心力衰竭临床病理生理学特点.     

探索影响体外膜肺氧合联合经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高型心肌梗死合并心原性休克患者预后的因素

目的 探索影响体外膜肺氧合（ECMO）联合经皮冠状动脉介入治疗（PCI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并心原性休克（CS）患者预后的因素。方法 回顾性分析2019年5月至2023年7月于河北医科大学第二医院心内科就诊应用ECMO联合PCI治疗的STEMI合并CS患者的临床资料,根据患者住院期间的生存情况分为存活组和死亡组,比较两组患者的临床资料。结果 该研究共分析了37例患者,男34例,平均年龄为（52.4±11.7）岁,存活组15例,死亡组22例,存活率为40.5%。与死亡组患者相比,存活组入院时的收缩压[（100.6±17.7）mmHg比（84.6±22.0）mmHg,P=0.025]及舒张压[（64.5±11.8）mmHg比（54.3±16.0）mmHg,P=0.043]更高,从休克至ECMO上机时间更长[4.0(3.0,1 0.0)h比2.8(1.9,5.1)h,P=0.048],从ECMO上机至导丝通过时间更短[1.5(0.5,3.0)h比3.8(2.3,7.0)h,P=0.008],首帧TIMI血流分级达Ⅲ级的比例更高[9(60.0%)比5(22.7%),P=0.03...     

直接经皮冠脉介入治疗对有无梗死前心绞痛患者心肌存活性和心室收缩同步性的影响

目的　探讨直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死 (AMI)患者心肌存活性和心室收缩同步性的近期影响。方法　 87例首次AMI患者 ,按梗死前有无心绞痛分为 3组 :A组 :无心绞痛史 30例。B组 :梗死前 4 8h内有心绞痛史 39例。C组 :仅在梗死前 >4 8h有心绞痛史 18例。所有患者均在发病 6h内行直接PCI术。术后 1周、4周行99mTc MIBI心肌灌注断层显像 (SPECT)测定心肌存活性 ;术后 2周行99mTc心血池显像测定心室收缩同步性参数。结果　①B组肌酸激酶MB同功酶 (CK MB)峰值显著低于A组 (P <0 .0 1)。②B组放射性缺损面积 (MIA)小于A组 (P <0 .0 5 ) ;AMI后 4周与 1周比较 ,B组MIA显著缩小 (P <0 .0 1) ,病变区放射性计数显著增加 (P <0 .0 1)。C组和A组前后比较均无显著差异③心功能 :B组左室射血分数 (LVEF)高于A组 (P <0 .0 1) ;左室收缩同步性 :B组左室相角程(LPS)低于A组 (P <0 .0 5 )。以上各参数 ,C组和A组比较均无显著差异。结论　①首次AMI前 4 8h内心绞痛发作可导致心肌缺血预适应 (IschemicpreconditioningIP)的产生 ,并可缩小心肌梗死面积 ,保护心功能。②直接PCI可显著提高有IP的AMI患者的近期心肌存活性和心室收缩同步性 ,改善心功能。     

光学相干断层成像观察经桡动脉冠状动脉介入术后硝酸甘油对桡动脉结构的影响

目的:本研究旨在通过光学相干断层成像(OCT)观察经桡动脉冠状动脉介入术(TRI)后桡动脉管腔结构变化和硝酸甘油干预对其的影响。方法:连续入选20例TRI完成后行桡动脉OCT检查患者,观察基础和硝酸甘油干预后桡动脉管腔结构。结果:在20例TRI后行桡动脉OCT检查的患者中,桡动脉痉挛占15例,桡动脉内膜撕裂1例。经硝酸甘油干预后桡动脉远、中、近段平均桡动脉管腔直径、管腔内面积和血管总面积均较基础状态下明显增大(P均0.001)。而桡动脉远、中、近段桡动脉中膜厚度均较基础状态下桡动脉中膜厚度减小(P均0.001),中膜横断面积、内膜厚度和外膜厚度两者比较差异无统计学意义(P均0.05)。结论:血管扩张药物可显著扩大TRI后桡动脉管腔内面积和血管总面积。     

阿托伐他汀对高血压合并早期肾损害患者血糖及糖化血红蛋白的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀对高血压合并早期肾损害患者血糖及糖化血红蛋白的影响。方法患者随机分为10mg他汀组、20mg他汀组、40mg他汀组和对照组，每组30例。前3组在规范服用降压药物基础上。分别加服阿托伐他汀钙片（美国辉瑞公司，单剂量20ms）10mg、20mg、40mg，每晚餐后1h服用。对照组仅规范服降压药物常规治疗，疗程为6个月。3个月时复查。在研究开始基线、3个月复查时以及研究结束时记录：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、血糖（GLU）、糖化血红蛋白（HbA1c）。结果对照组、10mg他汀组及20mg他汀组在治疗前后GLU、HbA1e水平差异无统计学意义（P＞0．05），而40mg他汀组在治疗3个月时GLU、HbA1c水平较治疗前无明显改变（P＞0．05），但到6个月时较治疗前及对照组明显上升，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论大剂量阿托伐他汀可能明显升高血糖，而且具有时间依赖性。