临床诊断肺毛细血管瘤病一例报道并文献复习

肺毛细血管瘤病(PCH)是一种罕见的肺组织内血管增生性疾病,主要病理表现为大量薄壁毛细血管增生并浸润肺泡壁、气道、血管甚至胸膜,偶可侵及纵隔及心包,且增生的毛细血管常沿肺泡壁排列并包绕甚至压迫肺血管,可导致肺小静脉内膜增厚和肺小动脉血管重塑等,患者预后多不良。本文报道了1例PCH患者并复习相关文献以分析其可能的发病机制及诊治要点,以提高临床对该病的认识,减少误诊、漏诊。     

纤维支气管镜治疗支气管扩张并感染临床研究

目的：评价纤维支气管镜肺泡灌洗对支气管扩张并感染的治疗作用和安全性。方法：治疗组48例给予全身抗炎支持治疗,经纤维支气管镜肺泡灌洗及局部注药。对照组48例给予全身抗炎支持治疗并经纤维支气管镜肺泡灌洗。结果：治疗组和对照组咳嗽消失时间分别为（13.6±3.8）d和（14.1±3.9）d,P〉0.05。有效率分别为85.42%和81.25%,P〉0.05。不良反应发生率分别为6.25%和4.17%,P〉0.05。结论：纤维支气管镜灌洗治疗支气管扩张并感染是一种安全、简单、有效的方法,值得在临床推广使用,单纯灌洗和药物保留灌注在疗效和不良反应方面无显著差异。     

支气管舒张试验在咳嗽变异性哮喘诊断中的意义

慢性咳嗽是呼吸道疾病的主要症状,由于慢性咳嗽病因很多诊断因此较为困难,而咳嗽变异性哮喘(CAV)是一种临床非典型表现的哮喘,慢性咳嗽为主要或唯一的症状.与其他慢性咳嗽如慢性支气管炎等有时难以鉴别、易误诊,是引起慢性咳嗽主要病因之一[1].支气管非特异性炎症是支气管哮喘主要病理生理基础.我们对2004年-2007年96例慢性咳嗽患者进行了支气管舒张试验,对慢性咳嗽特别是疑诊咳嗽变异性哮喘患者提供诊断依据.     

内毒素致兔急性肺损伤时磷脂酶A2激活及1,6-二磷酸果糖拮抗作用的研究

目的研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)的拮抗作用,探讨FDP对ET所致ALI的治疗作用。方法大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 FDP干预组(C组)。A组:静脉注射生理盐水2ml/kg。B组:将内毒素按500μg/kg溶于2ml生理盐水后经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次,液体总量为2ml/kg。C组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射FDP(300mg/kg)的生理盐水溶液,液体总量同为2ml/kg。各组分别于0h、0·5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于6h点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织光镜和电镜下病理学观察。结果静注ET后,B组动物与A组相比较,出现典型的ALI表现,血清和肺组织PLA2活性显著增高(P<0·01),而C组动物各项指标则介于A组和B组之间。同时,肺组织病理学观察显示,B组动物肺组织出现了明显的病理损害,而C动物肺组织的病理损害程度较轻。结论PLA2激活是ET所致ALI发病过程中重要的致伤因素。FDP可抑制PLA2激活,从而对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用。     

内毒素致兔早期急性肺损伤机制的探讨

目的采用氯喹干预的方法，研究大肠杆菌内毒素（日）致兔早期急性肺损伤的机制。方法大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤＋氯喹治疗组。静脉注射ET（500μg／kg）引起兔早期肺损伤，测定动脉血气分析、外周血白细胞及血小板计数变化、血清及肺组织中磷脂酶A2（PLA2）活性、肺组织脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）变化，取肺组织进行光镜及电镜病理检查，观察ET的致伤作用及PLA2抑制剂氯喹对早期肺损伤病理生理过程的影响。结果静注ET后兔出现动脉血氧分压（PaO2）下降、外周血白细胞及血小板减少、肺内白细胞扣押等早期肺损伤病理改变。ET组血清及肺组织中PLA2活性增高，肺组织LPO增高（P〈0．05），SOD明显降低（P〈0．05）。ET组病理检查见肺水肿，部分肺组织片状出血，炎细胞浸润，透明膜形成，伴局灶性肺不张和肺气肿。超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，血管内皮细胞肿胀，肺泡隔明显增厚。氯喹治疗组PaO2未见下降，血清及肺组织PLA2活性低于ET组（P〈0．05，P〈0．05），LPO降低（P〈0．01），SOD增高（P〈0．01），病理检查见轻度肺水肿，炎细胞浸润较ET组少，肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组。结论静脉注射ET可复制兔早期肺损伤动物模型，氯喹具有抑制PLA2激活、减轻肺组织内氧化损伤的作用，实验结果证实PLA2激活及氧化应激在ET致兔早期急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

脓毒症患者降钙素原水平持续性监测的意义

目的探讨脓毒症患者血清降钙素原(PCT)水平动态变化的规律及其意义。方法采用前瞻性队列研究入选2012年11月至2013年10月于兰州军区兰州总医院重症监护治疗病房、急诊科病房、呼吸内科重症监护治疗病房住院的所有脓毒症患者,依据脓毒症严重程度分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组,于入选后第1、3、5、7日4个时间点分别检测每例患者血清PCT水平,同时对其进行急性生理与慢性健康状态评分Ⅱ评分。结果总共纳入235例合格研究对象,28 d内的病死率为21.3%(50/235),脓毒症组和脓毒性休克组第1、3、5、7日PCT水平呈下降趋势,严重脓毒症组PCT水平呈先升高后下降的趋势(P<0.01)。死亡组和存活组PCT水平比较差异有统计学意义,死亡组PCT水平高于存活组(P<0.01);两组入院不同时点间PCT水平比较差异有统计学意义,均呈下降趋势(P<0.01)。结论血清PCT水平下降程度小者病死率高,血清PCT作为脓毒症一项有用的检测指标可指导其病情和预后。     

中性粒细胞胞外诱捕网在中性粒细胞表型哮喘治疗中的研究进展

正哮喘(Asthma)是一种气道慢性炎症性肺疾病,其特征是气道对过敏原的高反应性、可逆性气流受限、气道水肿和粘液分泌增加。哮喘根据诱导痰中浸润的粒细胞不同,可分为四种不同的表型[1],分别为嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,混合性粒细胞和少粒粒细胞表型。中性粒细胞胞外诱捕网(Neutrophil Extracellular Traps, NETs)是Brinkmann等[2]在2004年首次报道,当机体受到炎症刺激时,中性粒细胞从血液中迁移到感染     

支气管舒张试验在咳嗽变异性哮喘诊断中的意义

慢性咳嗽是呼吸道疾病的主要症状,由于慢性咳嗽病因很多诊断因此较为困难,而咳嗽变异性哮喘（CAV）是一种临床非典型表现的哮喘,慢性咳嗽为主要或唯一的症状。与其他慢性咳嗽如慢性支气管炎等有时难以鉴别、易误诊,是引起慢性咳嗽主要病因之一^[1]。支气管非特异性炎症是支气管哮喘主要病理生理基础。     

地塞米松对实验性博莱酶素致大鼠肺纤维化防治作用观察

目的观察地塞米松对博莱酶素致大鼠肺纤维化的防治作用。方法32只大鼠随机分为对照组（n=8）、治疗组（n=12）和致伤组（n=12），治疗组和致伤组经气管内注射博莱酶素制备肺急性损伤模型，对照组注射蒸馏水。造模后，治疗组每日经腹腔注射地塞米松进行治疗，致伤组及对照组每日给予生理盐水。于不同时期（3d、7d、14d、27d）处死大鼠后进行肺泡灌洗，瑞氏染色细胞分类，肺组织HE染色，测定肺组织胶原总量。结果病理切片显示致伤组大鼠肺泡间隔明显增宽，较多纤维母细胞增生及炎性细胞浸润，后期肺组织实变；治疗组各期病理变化较致伤组明显减轻，且在后期肺泡壁有恢复的倾向。肺泡灌洗液中性粒细胞致伤组和治疗组大鼠在第7天时达到峰值，但治疗组低于致伤组（P〈0．05），第14天时明显低于致伤组（P〈0．01）；肺胶原总量致伤组和治疗组在第14天时达到峰值，但致伤组明显高于对照组（P〈0．01），治疗组则明显低于致伤组（P〈0．01）。结论地塞米松通过抑制肺部炎性细胞在肺组织中的聚集、浸润，以及纤维细胞增殖导致的胶原分泌增加，有效防治肺纤维化。     

内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖的拮抗作用

目的：研究内毒素（ET）致大耳白兔急性肺损伤（ALI）过程中的氧化应激反应；探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）对氧化损伤的拮抗作用。 方法： 大耳白兔随机分为对照组（A组）、ET致伤组（B组）、ET致伤＋FDP干预组（C组）。经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0 h、0.5 h、2 h、4 h及6 h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规；于6 h点处死动物，测定肺组织中脂质过氧化物（LPO）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并行肺组织病理学观察。 结果： 静注ET后，B组动物与A组相比较，出现呼吸频率和心率增快、血压和血氧分压降低、外周血白细胞（WBC）计数下降、肺组织LPO含量增高及SOD活性降低，肺组织出现明显的病理损害。C组动物肺损伤轻于B组，相应指标好于B组。 结论： 氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在ALI发病过程中起了重要作用；FDP可抑制氧化损伤、改善氧化应激反应能力，对ET所致的兔ALI有一定的拮抗作用。