胰腺包虫病一例

胰腺包虫病罕见,我院医疗队在木垒县医院遇到1例,现报告如下。病历摘要患者,女性,53岁,哈萨克族,牧民。上腹部肿物进行性增大一年,伴有持续性疼痛5月余,于1985年8月15日入院。查体:慢性病容、消瘦,全身皮肤及巩膜未见黄染,浅表淋巴结无肿大,锁骨上淋巴结未触及,心肺正常,腹软、肝脾未触     

小腿后侧逆行筋膜皮瓣于蒂部结扎小隐静脉的疗效观察

目的：探讨小腿后侧逆行筋膜皮瓣于蒂部结扎小隐静脉的疗效。方法：对11例患者行小腿后侧逆行筋膜皮瓣术，分为于蒂部小隐静脉结扎的治疗组和不结扎的对照组，观察皮瓣颜色、肿胀程度、成活情况。结果：对照组术后皮瓣肿胀明显、颜色青紫、远端坏死。而治疗组皮瓣肿胀不明显，颜色无青紫。结论：小腿后侧逆行筋膜皮瓣于蒂部结扎小隐静脉，皮瓣肿胀轻，青紫明显改善，提高了皮瓣的成活质量。     

中药干预类风湿关节炎Th17/Treg细胞失衡及其相关因子的研究进展

辅助性T17细胞（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡对维持机体正常免疫功能发挥重要作用,有利于机体的免疫稳态。Th17/Treg细胞失衡影响免疫稳态的细胞因子而导致的免疫紊乱在类风湿关节炎的发病中发挥着重要作用。通过研究Th17/Treg细胞失衡状态及其产生的相关因子是开展类风湿关节炎病理机制及防治药物的相关药理研究的途径之一。近年来,以中药调控Th17/Treg细胞失衡来防治类风湿关节炎研究已开展了大量的研究。该文通过总结中药及其有效成分调控类风湿关节炎Th17/Treg细胞失衡及其相关因子的研究成果,为类风湿关节炎的基础研究、中药新药研发和临床治疗提供借鉴。     

食管癌血管生成与淋巴结转移的关系

目的 探讨食管因管生成与淋巴结转移的关系,方法 采用免疫组织化学的方法检测了1994－1995年手术切除的50例食管癌病人石蜡标本中微血管密度和血管内皮生长因子及受体蛋白的表达。其中有食管旁淋巴结转移者18例,胃左动脉旁淋巴结转移15例。光镜下行MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达细胞的计数。结果 食管旁和胃左动脉旁淋巴结转移组的微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管同皮生长因子受体（Flt、KDR）蛋白表达均高于未转移组,结论 食管癌中MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达与肿瘤转移行为密切相关,有可能作为判定肿瘤生物学行为、转移潜能及预后的指标。     

苏拉明对肺癌血管生成的抑制作用

目的　研究苏拉明对肺癌血管生成的抑制作用及其机制。方法　采用细胞培养和免疫组织化学的方法离体研究肺癌A5 49细胞、人血管内皮ECV 30 4细胞VEGF及其受体 (Flt、KDR)的表达及苏拉明的影响。结果　苏拉明对肺癌细胞产生和分泌VEGF无影响 ;ECV 30 4细胞KDR、Flt的蛋白表达在苏拉明浓度为 0 .2 5ng/ml和 2 .5ng/ml时 ,受到显著抑制 ;而苏拉明浓度为 0 .2 5ng/ml和 2 5ng/ml时Flt的表达 ,以及苏拉明浓度为 2 .5ng/ml和 2 5ng/ml时KDR的表达则无明显变化 (与对照组比较 ,P >0 .0 5 ) ;苏拉明对A5 49、ECV 30 4细胞增生无影响。结论　苏拉明抑制肺癌血管生成的作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞上的VEGF受体表达 ,减少VEGF与其受体结合所致。     

食管癌APC/MCC基因杂合缺失的研究

目的 研究ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合性缺失（ＬＯＨ）与食管癌发生发展的关系。方法 多聚酶锭反应技术及限制性片段长度多态现象对４６例食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因的ＬＯＨ进行了分析。结果 食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因ＬＯＨ阳性表达分别为２９．０％和３３．３％。结论ＡＰＣ、ＭＣＣ基因的ＬＯＨ是食管癌的常见改变,可能参与了食管癌的发生。     

环丙沙星注射液与氨苄青霉素不能接续用药

我院治疗泌尿系统感染性疾病时 ,常采用环丙沙星注射液配合氨苄青霉素静脉滴注。但在临床使用时发现 ,输完环丙沙星注射液 ,接换氨苄青霉素后约 1 min,输液管中即出现白色絮状沉淀物 ,且越来越多 ,甚至可堵塞输液管过滤网和针头。如先输完氨苄青霉素再换环丙沙星注射液同样出现上述现象。经临床观察证明 ,环丙沙星注射液与氨苄青霉素存在配伍禁忌。故患者如需同时接受环丙沙星注射液与氨苄青霉素治疗时 ,应在两种液体之间接换其他液体 ,或更换输液器 ,以避免出现沉淀物 ,影响治疗。环丙沙星注射液与氨苄青霉素不能接续用药@王海东$山东省威…     

麻尼骨痹液治疗退行性骨关节病62例

麻尼骨痹液治疗退行性骨关节病６２例王海东李永升曲宝萍邢福军杨瑞芳＊甘肃省中医药研究院（７３００３０）麻尼骨痹液以流传于藏区的验方为基础，主要用于颈、肩、腰、腿痛的治疗。自１９８９年以来，我们用于治疗退行性骨关节病引起的关节痛，取得了满意疗效，现将资料...     

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。