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尚福军;王捷频;郑强荪;刘雄涛;薛玉生;李军;李志立;赵连友 《岭南心血管病杂志》2010,16(4):316-320
目的: 动态观察压力负荷高血压大鼠心肌组织TNF-α表达变化,并探讨其与活性氧的关系。方法: 采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷高血压大鼠模型,应用ELISA动态观察心肌组织内TNF-α蛋白表达变化。采用比色法和天狼猩红染色检测心肌组织胶原含量,应用Fenton原理和细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)水平和还原型辅酶II (NADPH)氧化酶活性。结果: 腹主动脉缩窄后1w,大鼠血压显著升高。2w后,左室重量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数明显升高(P<0.01),随着时间的延长,以上指标进一步升高。压力负荷4w时,大鼠心肌组织内TNF-α蛋白水平明显升高(P<0.01),相关分析显示,心肌组织TNF-α含量与胶原蛋白含量成正相关(R=0.656 P<0.01)。此外,压力负荷1w时,大鼠心肌组织ROS水平和氧化酶活性亦明显升高(P<0.01),并在2w达到最高水平,此后维持在较高水平。给予氮乙酰半胱氨酸(NAC,0.2g/kg/d,ig)干预后,压力负荷大鼠心肌组织内TNF-α蛋白水平明显下降(P<0.01),左室重量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数亦明显降低(P<0.01),结论:压力负荷可呈时间依赖性诱导心肌组织内TNF-α表达增加,参与心肌肥厚的发展;心肌组织内ROS水平的升高是压力负荷高血压大鼠心肌组织内TNF-α表达的重要分子机制之一。 相似文献
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蛋白质、多肽类药物制剂的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:综述蛋白质、多肽类药物制剂的研究现状。方法:依据国内外文献进行综述,包括蛋白质、多肽类药物性能特点、已开发剂型及其制备方法,临床应用效果和发展前景内容。结果:蛋白质、多肽类药物制剂的研究是目前蛋白质、多肽类药物发展的迫切要求,但目前研究工作较少,理论基础研究则更少。结论:蛋白质、多肽类药物将成为21世纪的重要药品,我们应该加强蛋白质、多肽类药物制剂的的研究,使其更适合于临床应用的要求。 相似文献
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目的为改善染料木素的治疗效果,对其进行结构修饰。方法通过成酯、硝基化反应,在染料木素的7-位,4’-位进行修饰,得到一个硝基酯类化合物;并考察得到的化合物对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。结果得到的化合物经核磁、质谱等结构鉴定与设计目标一致。该化合物能够显著促进MC3T3-E1细胞的增殖,且呈一定的时间、剂量依赖关系。结论染料木素7,4’-硝氧基丁酸酯较母体药物更好地促进成骨细胞的增殖,为骨质疏松症治疗药物的开发提供新的参考。 相似文献
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脂多糖诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达时活性氧调控的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达过程中活性氧(ROS)的作用及其信号分子机制.方法 以体外培养的新生SD(Sprague-Dawley)大鼠心肌细胞为实验模型,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平;细胞内ROS水平采用ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定.采用蛋白免疫印迹法测定心肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)亚型p38 MAPK的磷酸化水平来反映其活性.结果 (1)LPS组心肌细胞TNF-αmRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)和(83.6±14.5)pg/mL,与对照组[(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL]比较差异均有非常显著性意义(P<0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预后,TNF-α mRNA水平(0.13±0.03)和蛋白含量(39.1±10.2)pg/mL与LPS组比较差异均有非常显著意义(P<0.01).(2)LPS组心肌细胞二氯荧光素(DCF)荧光强度为83±15,与对照组比较(34±9)差异有非常显著意义(P<0.01).在NAC干预后,DCF荧光强度(19±4)与LPS组比较明显降低,差异有非常显著性意义(P<0.01).(3)LPS组心肌细胞p38 MAPK相对活性为(0.34±0.07),与对照组(0.18±0.05)比较差异有非常显著意义(P<0.01).NAC干预组p38 MAPK活性明显降低(0.24±0.03),与LPS组比较差异有非常显著意义(P<0.01);p38MAPK抑制剂预处理组TNF-α蛋白含量为(46.8±11.6)pg/mL,与LPS组(85.5±22.4)pg/mL比较差异有非常显著意义(P<0.01).结论 LPS可上调心肌细胞内ROS生成,ROS介导的信号通路至少部分参与了LPS诱导TNF-α表达的调控过程,p38 MAPK可能是该信号通路的重要下游分子之一. 相似文献
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物理诊断学小课教学模式探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
教学模式在教学活动中具有重要地位和作用。针对物理诊断学小课教学的特点,结合我校教学实践,对常用的“示范-模仿”模式提出一点改进意见,以期更加符合现代教育理念,提高教学质量。 相似文献
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目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)亚型p38在脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达过程中的作用及其与活性氧(ROS)的关系.方法:采用消化及差速贴壁法培养新生SD大鼠心肌细胞,应用ELISA检测细胞培养上清TNF-α蛋白含量;采用Western blot测定心肌细胞内p38 MAPK的磷酸化水平来反映其活性;细胞内ROS水平采用ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定.结果:LPS呈时间依赖性升高心肌细胞TNF-α蛋白表达水平和p38活性,与空白对照比较,LPS作用1 h后心肌细胞磷酸化p38水平即显著升高(P<0.01),3 h后培养上清TNF吨蛋白含量明显增加(P<0.05).给予p38活性抑制剂预处理后,培养上清TNF-α蛋白含量明显下降,与LPS组比较有非常显著性差异(P<0.01).LPS作用1 h后,心肌细胞DCF荧光强度也显著升高(P<0.01).与p38活性变化一致,而且给予抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,心肌细胞磷酸化p38水平明显降低,与LPS组比较差异明显(P<0.05),与空白对照比较无统计学差异.结论:p38MAPK活化是LPS诱导下心肌细胞TNF-α表达的莺要分子机制之一,而ROS水平的升高是心肌细胞p38 MAPK活化的重要前提. 相似文献
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