不同容量液体对失血性休克家兔早期复苏效果的影响

目的观察不同容量液体复苏对失血性休克家兔复苏即刻重要器官体系数、血液流变学指标的影响。方法27只健康实验家兔随机均分3组,颈总动脉放血复制家兔失血性休克模型。休克20min后将放出的全血加等倍生理盐水（1：1复苏组）或放出的全血加2倍生理盐水（1：2复苏组）行液体复苏,并设对照组。液体复苏后,观察重要器官体系数、血液流变学指标的变化。结果经不同容量液体复苏后,两组动物血压基本恢复正常;1：1复苏组复苏即刻的肝系数小于对照组与1：2复苏组（P〈0．01）,三组间的心、肾、肺系数无统计学差异（p〉0．05）;1与1：2复苏组各切变率下的全血粘度均显著低于对照组（p〈0．01）,三组间的血浆粘度与相对粘度无统计学差异（P〉0．05）。结论失血性休克行液体复苏后．能较好地恢复血容量,但全血粘度及肝系数下降;休克早期的低粘血症,值得重视。     

雌激素增强失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能

目的:观察17β-雌二醇(E2)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环和离体肠系膜淋巴管收缩性的作用及其与淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)内外钙离子浓度([Ca2+])差的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克+E2组,建立失血性休克模型[(40±2)mmHg维持1.5 h,液体复苏],休克+E2组在...     

白藜芦醇干预内毒素休克的作用与机制

严重感染引起的内毒素休克、脓毒症或脓毒性休克是临床常见的危重病理过程，在其发展进程中，由于失控的炎症反应及血管内皮损伤引起的微循环障碍，成为肺、肝、心、肾等器官功能障碍或结构损伤的重要因素，进一步成为患者死亡的重要原因［1-2］。虽然，经过多年的不懈努力，人们对内毒素休克、脓毒症、脓毒性休克发生机制的认识有了长足进步，但并没有很好改善患者的预后，也没有明显降低患者病死率［3-4］。因此，深入揭示内毒素休克致器官损伤的机制，并寻找防治内毒素休克的干预措施，已成为当前危重病医学研究的热点。     

降钙素基因相关肽对大鼠肠系膜微循环的作用

应用活体显微电视录像技术，观察降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（ＮＥ）、内皮素（ＥＴ）所致微血管、微淋巴管效应的影响。结果表明，ＣＧＲＰ直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗并改善ＮＥ和ＥＴ引起的微血管、微淋巴管效应及微循环血液流态的异常改变。ＣＧＲＰ的上述作用与ＮＯ的生成和释放无关     

局部封闭治疗闭孔神经卡压综合征

闭孔神经卡压综合征是指闭孔神经在通过闭孔的膜———骨性管道时受压而引起的同侧下肢股内侧疼痛为主的一组症状和体征。自 1988～ 1997年明确诊断的 6例患者 ,用 2 %利多卡因与醋酸泼尼松龙针混悬液局部闭膜管封闭治疗收到良好效果。临床资料　男性 4例 ,女性 2例 ,均为单侧 ,年龄 33～ 5 4岁 ,2例有骨盆骨折 ,2例有同侧髋关节拉伤史 ,2例无明显原因。 6例病人中病程长者 5个月 ,最短 3周。 3例病程超过3个月的出现股内侧肌不同程度萎缩 ,肌力 2～ 3级 ,全部病例均有股内侧皮肤麻木 ,封闭治疗后除 1例无效外 ,随访 2～ 3年 ,肌力恢复至 4…     

周围神经干束膜间囊肿一例

1　临床资料　患者女 ,43岁 ,右内踝痛伴足底麻木逐渐加重 1年。在外院多次拟“踝管综合征”行封闭治疗 ,疗效欠佳 ,现因行走不便入院。查体 :右内踝下方无红肿 ,内踝尖下方压痛明显 ,麻木放射足底和第 4、 5趾 ,足底及第 5趾触痛觉减退 ,踝关节活动正常 ,第 4、 5趾活动受限。Ｘ线片示踝关节及右足未见异常。入院后于局麻下行屈肌支持带切开胫后神经减压术 ,术中见屈肌支持带压迫胫后神经 ,张力高 ,完全切开屈肌支持带 ,见胫后神经松驰 ,但胫后神经屈肌支持带部分呈梭形肿大 ,直径约 0 8ｃｍ ,长约 3ｃｍ ,质软 ,受压后患者感觉足底麻木。…     

来函照登

《中国微循环》杂志编辑部 :我在贵刊２０００年第四卷第四期２４２～２４４页发表的“负压对鼻炎的治疗作用及微循环障碍的影响”一文 ,研究使用的口腔负压仪 ,是北京好时一世医疗技术研究所提供的 ,美国专利ＵＳ５９７０９７６、中国专利ＺＬ９８２０４０５２．０,特此说明。来函照登@牛春雨$张家口医学院病理生理教研室     

构建肠系膜微淋巴管内皮细胞培养技术并观察休克淋巴液环境中内皮细胞的形态变化

目的:建立肠系膜微淋巴管内皮细胞的培养技术,观察不同体积分数的休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞形态的影响。方法:实验于2004-02/07在河北北方学院病理生理学教研室及实验中心细胞培养室完成。选择健康雄性Wistar大鼠,体质量分别为220～300g和50～80g。实验方法:①无菌条件下制备大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血;同时另取大鼠,引流正常淋巴液或正常门静脉血。②从动物种类、培养基、植块方法、胎牛血清浓度等方面对植块培养法进行改良,进行肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养并传代。实验分组:分为6组:胎牛血清组:培养液为DMEM 体积分数为0.1的胎牛血清;正常淋巴液组:培养液为DMEM 正常淋巴液;休克淋巴液组:培养液为DMEM 体积分数为0.04,0.06,0.08,0.10的休克淋巴液;正常血浆组:培养液为DMEM 正常血浆;休克血浆组:培养液为DMEM 休克血浆;无血清对照组:培养液为DMEM。实验评估:①光镜下观察大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养及传代情况。②光镜、扫描电镜及透射电镜下观察不同体积分数的休克淋巴液及不同作用时间(4,8,12h)对肠系膜微淋巴管内皮细胞形态及超微结构的影响。结果:①光镜下肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养及传代情况:内皮细胞呈扁平的梭形或多边形,大小均匀,胞核清晰,呈卵圆形。细胞生长融合形成单层后,呈典型的鹅卵石或铺路石样镶嵌状排列生长。②光镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h时细胞逐渐收缩、变圆直至脱落漂浮,随着休克淋巴液体积分数增加及作用时间延长,细胞损伤逐渐加重,体积分数为0.08的休克淋巴液作用4h时核旁出现空泡,体积分数为0.10的休克淋巴液作用12h时细胞裂解成碎片。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。③扫描电镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h部分细胞逐渐收缩离壁,细胞间隙增大、细胞边缘的突起拉长、缩短、断裂,作用8,12h可见凋亡小体。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。④透射电镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h细胞膜形态不规整,胞浆内质网等膜性细胞器扩张,核形态不规则,作用8h线粒体呈球形扩张,细胞核逐渐出现固缩、似细胞凋亡改变,核周腔变宽;体积分数为0.08的休克淋巴液作用时间8h细胞内出现囊泡,内质网不同程度扩张,线粒体主要表现为浓缩、深染等改变,细胞膜边界不清,出现起泡、破碎等现象。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。结论:成功建立了肠系膜微淋巴管内皮细胞的培养技术;休克淋巴液可导致肠系膜微淋巴管内皮细胞形态及超微结构损伤。