广东省1型糖尿病严重低血糖发病率及危险因素分析

目的调查1型糖尿病患者严重低血糖的发病率及其危险因素。方法自2010年8月6日至2012年3月31日在广东省16家医院收集1型糖尿病患者的人口学资料、病史等信息,中心化检测糖化血红蛋白(HbA1C)和固定餐后2 h C肽等;严重低血糖发病和复发的危险因素分别采用Poisson回归模型和logistic回归模型分析。结果共纳入611例1型糖尿病患者,严重低血糖发病率为70.6次/100人年,发病危险因素有男性(RR=1.69)、医保报销比例<50%(RR=1.38)、长病程(RR=1.23)、消瘦(RR=1.43)、未控制饮食(RR=2.05)、体育锻炼<150 min/周(RR=1.61)、合并神经病变(RR=2.00)、吸烟(RR=1.46)和低HbA1C(RR=1.47)。而超重和肥胖者发生严重低血糖的风险较低(RR=0.60)。81.1%的严重低血糖集中发生在16.2%有复发史的患者,复发的危险因素有男性(RR=2.03)、消瘦(RR=2.02)、未控制饮食(RR=3.11)、体育锻炼<150 min/周(RR=2.87)和低HbA1C(RR=1.73)。而超重和肥胖者的风险较低(RR=0.28)。结论广东省1型糖尿病患者严重低血糖发病率高,且易复发;与一些可纠正的危险因素相关。     

糖尿病并脑梗死的发病和预后及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨60例糖尿病并经CT证实脑梗死患者的血糖、胰岛素抵抗(IR)与其梗塞灶最大直径、神经功能损伤、临床疗效、并发症和病死率的关系。方法60例糖尿病并脑梗死与60例非糖尿病脑梗死进行比较,糖尿病并脑梗死60例中大灶梗死亚组与小灶梗死亚组比较,计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失、梗死灶面积进行直线相关分析。结果糖尿病并脑梗死时多为主干支大灶性梗死,且神经功能损伤重,临床疗效差,并发症和病死率高。另外脑梗死面积、并发症和病死率均与血糖水平、ISI等呈正相关。结论血糖水平升高,胰岛素抵抗加重脑梗死损害,适当使用胰岛素降低血糖并减少胰岛素抵抗对脑梗死治疗及预后是有益的。     

糖尿病并脑梗死的发病和预后及与血糖的关系

目的探讨糖尿病并脑梗死患者的血糖与其梗塞灶最大直径、神经功能损伤、临床疗效、并发症和死亡率的关系。方法60例糖尿病并脑梗死与60例非糖尿病脑梗死进行比较，糖尿病并脑梗死60例中大灶梗死亚组与小灶梗死亚组比较。结果糖尿病并脑梗死时多为主干支大灶性梗死，且神经功能损伤重，临床疗效差，并发症和死亡率高。结论血糖水平升高加重脑梗死损害，适当使用胰岛素降低血糖对脑梗死治疗及预后是有益的。     

生长激素释放肽对高糖诱导下胰岛β细胞凋亡的影响

目的 探讨生长激素释放肽(Ghrelin)对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响.方法 根据不同的培养基将胰岛β细胞株NIT-1细胞划分为四组:A组(5.6 mmol/L葡萄糖全程),B组(5.6 mmol/L葡萄糖+10-7 mol/L Ghrelin 24 h,5.6 mmol/L葡萄糖72 h),C组(5.6 mmol/L葡萄糖24 h,33.3 mmol/L葡萄糖72 h),D组(5.6 mmol/L葡萄糖+10-7 mol/L Ghrelin 24 h,33.3 mmol/L葡萄糖培养72 h).流式细胞仪Annexin V/PI双染色法测定四组NIT-1细胞早期凋亡率;Hoechst 33258标记细胞核并在荧光显微镜下测各组细胞总凋亡率;RT-PCR法测定Bcl-2、Bax mRNA水平.结果 (1)与A组比较,B组NIT-1细胞早期凋亡率及总凋亡率均无统计学意义(P均>0.05),而C组NIT-1细胞早期凋亡率及总凋亡率均显著增加(P均<0.01);与C组比较,D组NIT-1细胞早期凋亡率及总凋亡率均降低(分别P<0.01,P<0.05).D组较A组细胞早期凋亡率有增加(P<0.05),而总凋亡率无统计学意义(P>0.05).(2)与A组比较,B组NIT-1细胞Bax、Bcl-2、Bcl-2/Bax表达水平无变化,而C组Bcl-2、Bcl-2/Bax水平显著下降(P<0.05);与C组比较,D组Bcl-2、Bcl-2/Bax表达有升高趋势,但无统计学意义;各组Bax表达水平无差别.结论 Ghrelin对葡萄糖生理浓度下的胰岛β细胞凋亡无影响,但可抑制高浓度葡萄糖诱导的β细胞凋亡.Ghrelin可能不通过Bcl-2、Bax抑制高糖诱导的β细胞凋亡.     

住院糖尿病846例患者神经病变及血管病变筛查分析

目的通过对住院糖尿病患者神经病变及血管病变的筛查,以期发现糖尿病“高危足”。方法采用10g单纤维尼龙丝检查、踝-肱指数（ABI）及超声多普勒对2012年3月至2013年8月内分泌科住院的846例糖尿病患者进行神经病变及血管病变检查。结果存在神经病变者共有294例（34．8％）,单纯神经病变者213（25．2％）;单纯血管病变者116例（13．7％）;病程〈5年、5～10年及〉10年者,单纯神经病变发生率分别为16．3％、23．3％和38．6％（P〈0．01）;单纯血管病变发生率分别为7．7％、9．7％及28．1％（P〈0．01）;神经病变合并血管病变发生率分别为6．9％、8．9％和13．8％（P〈0．01）;显示随病程的延长神经病变、血管病变、神经病变合并血管病变的发生率递升。结论住院糖尿病患者神经病变及血管病变发生率高,且随着病程延长发生率递升。应早期对糖尿病患者进行神经病变及血管病变筛查以期早发现“高危足”,阻止糖尿病足部并发症的进一步进展,从而减少截肢的风险。     

肌电图与神经传导速度对Graves病患者神经肌肉受损的评估

目的：应用肌电图和神经传导速度检查探讨Graves病神经肌肉受损的临床诊断意义。方法：于2000-05／2003-12选择汕头大学医学院第一附属医院内分泌专科门诊的Graves病患者46例为研究对象，行肌电图和神经传导速度检查；正常对照组31例为健康志愿者，31例行肌电图检查，30例行神经传导速度检查。肌电图检测：用同心圆针电极观察三角肌、股四头肌自发电位及募集形式，记录及分析小力收缩时每块肌肉20个运动单位电位平均时限及去多相波平均时限、波幅和多相波百分比。神经传导速度检测：用表面电极分别在腕部刺激正中神经和内踝胫后神经，于外展拇短肌及拇展肌用表面电极记录正中神经和胫后神经运动末端潜伏期和复合肌肉动作电位。用指环电极分别刺激拇指、中指和趾1，用表面电极于腕部及内踝记录测定感觉神经传导速度及波幅，包括正中神经（拇指-腕，中指-腕）和胫后神经（趾1-内踝）。并用超强电刺激在正中神经腕部及胫后神经踝部检测F波潜伏斯及出现率。结果：纳入受试对象77例，均进入结果分析。①Graves病组患者肌电图示小力收缩后时限缩短、波幅降低，大力收缩后其峰波幅降低。Graves病组胫后感觉神经复合肌肉动作电位波幅与正常对照组比较降低；正中感觉神经拇指-腕复合肌肉动作电位波幅降低；正中神经中指-腕感觉神经传导速度减慢；Graves病组正中神经F波潜伏期延长和异常出现率增加。键）416例Graves病患者有神经肌肉临床症状26例（56％），肌电图异常39例（85％）；神经传导速度异常41例（89％）；以肌电图异常判断神经传导速度异常敏感性为83％，特异性为87％；以神经传导速度异常判断肌电图异常敏感性为87％。特异性为83％。结论：两种方法对Graves病神经肌肉损伤诊断敏感性高于临床症状，对慢性甲状腺功能亢进性肌病诊断异常率、敏感性和特异性相近；肌电图主要对肌源性损害敏感，神经传导速度主要对神经源性损害敏感，具互补性。     

糖尿病性心脏自主神经病变及其诊断与临床对策

糖尿病是一种严重危害人类健康的慢性代谢性疾病。2008年的流行病学调查显示，中国20岁以上成年人糖尿病患病率为9．67％，我国糖尿病患者高达9240万。糖尿病及其急、慢性并发症给人类健康和社会发展带来了沉重的负担。糖尿病神经病变（DPN）为糖尿病重要的慢性并发症之一，最常见的神经病变为慢性感觉运动性神经病变和自主神经病变。     

甲状腺囊肿抽吸注药治疗的改进分析

人群中至少有4％可触到大于1厘米的甲状腺结书[1]，而甲状腺结节约5％－20％为囊性[2]，故甲状腺囊肿临床上颇为常见。1977年GalvinG等采用甲状腺囊肿单纯抽吸治疗甲状腺囊肿，1983年TreeceCL等以四环素作硬化剂治疗甲状腺囊肿，各有其优缺点。1990年至今本人开展改进的甲状腺囊肿抽吸注药治疗27例，方法简单疗效满意，现总结如下。1临床资料本文病例27例，男性10例，女性17例；年龄18－52岁，平均年龄32．3岁；甲状腺囊肿性质，25例为单纯性甲状腺囊肿，2例为混合性囊肿；囊液的性状16例呈谈咖啡色，7例呈深咖啡色，4例呈淡黄色。2方法2…