CDKN2(P16)基因的研究现状

早在1992年Skolnick等在人类第九号染色体寻找黑素瘤易感基因时,发现9P21位点频发缺失与突变,后来Kamb及Beach分别领导的两个科研小组通过对多种癌细胞的普查,发现了一个新的能抑制多种肿瘤的基因——P16基因,P16基因,又称MTS1(Multiple Tumor Suppressor 1),或称INK4a(Inhibitor of Cyclin—dependent Kinase 4a),目前被认为是唯一直接作用于细胞周期的抑瘤基     

NF-κB/Rel与凋亡及恶性肿瘤的关系

NF-κB是一组分布和作用均十分广泛的转录因子,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞生长发育、凋亡等多种生理、病理过程中发挥重要作用。特别是近年来发现其显著的促细胞生长及抗凋亡作用、与细胞恶性转化的密切关系,而倍受肿瘤研究工作者的关注。化疗药、离子射线可激活NF-κB,激活的NF-κB成为肿瘤细胞逃避杀伤的生存信号。因此抑制NF-κB可望成为肿瘤治疗的新策略。     

NF—kB／Rel与凋亡及恶性肿瘤的关系

ＮＦ－ｋＢ是一组分布和作用均十分广泛的转录因子。在机体的免疫应答、炎症反应及细胞生长发育、凋亡等多种生理、病理过程中发挥重要作用。特别是近年来发现其显的促细胞生长及抗凋亡作用、与细胞恶性转化的密切关系。而倍受肿瘤研究工作的关注。化疗药、离子射线可激活ＮＦ－ｋＢ，激活的ＮＦ－ｋＢ成为肿瘤细胞逃避杀伤的生存信号，因此抑制ＮＦ－ｋＢ可望成为肿瘤治疗的新策略。     

国家级贫困县老年人护理需求及其影响因素分析

目的 了解国家级贫困县老年人的护理需求及其影响因素,以期提高他们的生活质量,达到健康老龄化.方法 在2个某国家级贫困县中随机抽取8个村的623名老年人,采用访谈法和自制的护理需求问卷,对其护理需求及其影响因素进行调查.结果 本组老年人护理需求较高,得分情况为:疾病预防(3.40±0.56)分,健康促进(3.30±0.70)分,疾病护理(3.56±0.52)分;影响其护理需求的主要因素是否患病、文化程度、婚姻状况、性别、平均月收入.结论 应针对贫困地区老年人护理需求较高的现状及其影响因素采取有效措施,从社会-家庭-个人等层面满足其护理需求.     

我院住院患者医院感染现患率调查与分析

目的通过调查医院感染现患率,了解我院感染发生的特点及管理存在的问题,为改进医院感染预防控制措施提供依据。方法采用床旁调查与病历调查相结合的方法,对本院2010年7月3日住院患者的感染情况进行横断面调查。结果共调查患者988例,发现医院感染31例（3.14%）,36例次（3.64%）;感染部位依次为下呼吸道（48.39%）、泌尿道（16.13%）、上呼吸道（9.68%）、皮肤与软组织（9.68%）、其他部位（9.68%）及胃肠道（6.45%）。医院感染现患率较高的科室为重症监护室（33.33%）、神经外科（16.67%）、肿瘤科（8.65%）、康复科（6.78%）及血液科（5.88%）。分离出病原菌10株,其中,革兰阴性菌7株（大肠埃希菌2株、铜绿假单胞菌2株、鲍曼不动杆菌2株、其他假单胞菌1株）,真菌3株。我院抗菌药物使用率为54.86%。结论重症监护室、神经外科、肿瘤科是我院医院感染现患率较高的科室,须重点监测,同时,应加大对高危部位感染的监测,合理使用抗菌药物,以控制感染的发生。     

脑卒中后便秘与认知障碍的相关性研究及护理策略

目的 了解脑卒中患者住院期间便秘及认知功能情况,并探讨其相关性.方法 本研究是横断面研究,采用便利抽样方法对广州市10家医院的723例脑卒中住院患者进行调查,采取自制问卷调查人口统计学资料、卒中情况、排便情况,采用简易精神智力量表(mini-mental state examination,MMSE)了解认知障碍情况.结果 本组患者脑卒中后便秘及脑卒中后认知障碍(post-stroke cognitive dysfunction,PSCD)发生率分别为34.6％、62.4％,其中缺血性卒中便秘的发生率为31.0％,出血性卒中为44.8％,出血合并梗死便秘发生率为47.4％,3种类型脑卒中患者的便秘发生率比较差异有统计学意义;按卒中时期,急性期便秘发生率为41.9％,恢复期31.5％,后遗症期22.6％,3个时期便秘发生率比较差异有统计学意义.便秘组MMSE评分显著低于非便秘组,尤其在定向力、即刻记忆、注意力及计算力、阅读及表达之间比较差异有统计学意义,其中以表达的相关性最强;不同程度认知障碍患者的便秘发生率比较差异显著,且两者间呈显著正相关,其中轻、中、重度认知障碍便秘发生的危险性是正常者的1.519、2.879、3.064倍.结论 存在认知障碍的脑卒中患者更容易发生便秘,提示医护人员在诊治和护理工作中,应及早关注认知功能的改变,并采取预防及治疗性措施.     

线粒体融合素2突变体对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究大鼠线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)基因蛋白激酶A(PKA)磷酸化位点的2种突变体对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡及其相关的信号通路的影响。方法构建4种重组腺病毒,分别携带磷酸化位点突变为丙氨酸(重组1组)、Mfn2基因(重组2组)、突变为天冬酰胺(重组3组)和半乳糖苷酶基因(对照组),感染培养的VSMCs,另设未感染腺病毒的空白组。流式细胞术比较各组细胞的凋亡率,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,Western blot分析各组Mfn2蛋白的表达以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和活性半胱天冬酶9(caspase-9)表达。结果与空白组和对照组比较,重组1组、重组2组和重组3组Mfn蛋白显著增加(P0.01);重组1组和重组2组细胞凋亡率显著增强(P0.01);线粒体膜电位显著降低(P0.01);p-Akt表达水平显著降低(P0.01),活性caspase-9表达水平显著增高(P0.01);且重组1组作用较重组2组更明显(P0.01);而重组3组上述指标无显著差异(P0.05)。结论 Mfn2突变为丙氨酸的位点PKA通过Akt信号及线粒体途径诱导VSMCs凋亡的作用较Mfn2更明显,表明PKA磷酸化位点是调控Mfn2诱导VSMCs凋亡的重要功能位点。     

去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因与血管平滑肌细胞增殖

背景: 线粒体融合素2基因作用于血管平滑肌细胞Ras蛋白,通过胞外信号调节蛋白激酶1/2通路抑制细胞增殖。线粒体融合素2基因氨基酸序列第442位丝氨酸为蛋白激酶A磷酸化位点,与其磷酸化状态密切相关,可能参与其功能调控。 目的：观察大鼠线粒体融合素2基因在去除蛋白激酶A磷酸化位点后对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其相关信号通路。 方法：利用已构建的携带绿色荧光蛋白基因、线粒体融合素2基因和去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因的3种重组腺病毒,感染大鼠主动脉血管平滑肌细胞,将其传代培养3~10代后以抽签法随机分为4组：①不加干预的对照组。②感染携带绿色荧光蛋白的对照组(Adv-GFP组)。③感染携带线粒体融合素2基因的实验组(Adv-Mfn2组)。④感染携带去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因的实验组(Adv- Mfn2-PKA(△)组)。激光共聚焦显微镜观察完整的和去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因在细胞中的定位。Western blot检测p-ERK1/2表达水平及完整的和去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因在血管平滑肌细胞中的表达。MTT法绘制细胞生长曲线。 结果与结论：完整的和去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因在血管平滑肌细胞中均表达蛋白特异性条带。两种基因表达产物都主要分布于线粒体外膜。与对照组和Adv-GFP组相比,Adv-Mfn2组吸光度值在第3,4,5,6天都显著降低(P < 0.01),Adv-Mfn2-PKA(△)组吸光度值无明显变化。与对照组和Adv-GFP组相比,Adv-Mfn2组p-ERK1/2表达水平显著降低(P < 0.01),Adv-Mfn2-PKA(△)组无明显变化。提示去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因定位于线粒体外膜,对血管平滑肌细胞的增殖无拮抗作用,对胞外信号调节蛋白激酶1/2通路无抑制作用。     

Effect of Antisense Oligodeoxynucleotide Directed to NF-κB-RelA on Bcl-x_L mRNA in Extended Drug Resistance Leukemia Cell Line HL- 60/E6

Despite the great success of chemotherapy intreatment of leukemia,failure is common becauseleukemia cellsare resistantto treatmenteither atpre-sentation or after an initial response. Recently,nu-clear factor- κB( NF- κB) is thought to be an essentialfactor for chemoresistance of tumor by up- regulatingthe expression of genes encoding antiapoptotic prod-ucts such as growth factors,superoxide dismutase,the zinc finger protein A2 0 ,bcl- x gene[1] .And as isknown to all,the overexpression of …