PPARα、γ配体对单核细胞来源的巨噬细胞的作用观察

目的 探讨PPARα和γ配体在动脉粥样硬化病变局部的作用。方法 观察PPARα和γ配体对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）介导的巨噬细胞清道夫受体A（SRA）的基因表达、肿瘤坏死因子（TNF－α）和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）释放、细胞增殖与凋亡的影响。结果 中低浓度的PPARα和γ配体不但增强ox-LDL介导的巨噬细胞TNF－α、MMP－9表达，而且有促细胞凋亡和抗细胞增殖的作用；PPARγ配体不但能显著增加巨噬细胞PPARγ mRNA表达，而且还能抑制ox-LDL介导的巨噬细胞SRA。结论 PPARα和γ基因激活可能有抗炎和抗细胞增生的作用，后者可能还有助于减少粥样斑块脂质内容。     

病态窦房结综合征与冠状动脉性心脏病关系的探讨

1996年1月至2002年3月我院对26例因病态窦房结综合征(Sick sinus syndrome，SSS)而接受起搏器治疗的患者行冠状动脉造影术，并对3例5支血管进行了经皮冠状动脉腔内成形术(Percutaneous transluminal coronary angiography，PTCA)和支架植入术治疗。本研究总结SSS患者的冠状动脉造影结果及介入治疗后患者窦房结的功能，探讨SSS与冠状动脉病变的关系。     

重组人生长激素对AMI大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其生物学效应

目的　探讨重组人生长激素对急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其促血管再生的生物学效应。方法　制备急性心肌梗死大鼠模型 ,存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组 (MI组 ) ,低剂量生长激素处理组 (GH1 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 0 2mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,高剂量生长激素处理组 (GH2 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,另设假手术组 (SO组 )为对照组 ,注射 2 8d后处死动物 ,采用Ⅷ因子免疫组织化学染色观察各组缺血心肌新生血管密度 ;RT PCR和蛋白免疫印迹方法各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA表达和蛋白合成的影响。结果　与MI组相比 ,GH1 、GH2 组VEGFmRNA的表达和蛋白合成增加 ;GH1 、GH2 组缺血心肌血管密度增加 ( 19.8±2 9)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 5 ;( 2 8.5± 3 .6)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 0 1,GH2 组又明显高于GH1 组 (P <0 0 0 1)。结论　重组人生长激素可以促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生 ,而增加缺血心肌VEGFmRNA的表达以及蛋白合成可能是其机制之一。     

64层螺旋CT对急性冠脉综合征患者斑块成分的研究

目的评价心电门控的64层螺旋CT检测急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉内斑块成分的价值及其局限性。方法对经选择性冠状动脉造影证实为冠心病的85例患者(ACS组49例,非ACS组36例)进行64层螺旋CT冠状动脉成像,对主要冠状动脉内的斑块成分进行评价。斑块的CT值用Hounsfield units(HU)表示。结果两组之间的斑块数量无差别,在靶病变中ACS组斑块的平均CT值(24±15)HU低于非ACS患者斑块的平均CT值(86±14)HU,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。在非靶病变血管有斑块的40例ACS患者中,靶病变冠脉节段的斑块CT值(20±18)HU低于非靶病变冠脉节段的斑块CT值(47±17)HU,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。ACS组Ⅱ型斑块CT值(25±13)HU低于Ⅰ型斑块(46±17)HU,同时,非ACS组Ⅱ型斑块CT值(64±10)HU也低于Ⅰ型斑块(88±14)HU,两者比较差异均有统计学意义(P<0.01)。在Ⅰ型病变和Ⅱ型病变中,ACS组斑块CT值均低于非ACS组,两者比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论64层螺旋CT能够有效检测冠心病患者冠状动脉斑块...     

胰岛素和丁酸钠对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞组蛋白乙酰化及增殖相关基因和蛋白的影响

目的研究组蛋白乙酰化修饰对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及表型转换的影响。方法原代培养自发性高血压大鼠(SHR)VSMCs。免疫印迹检测胰岛素、PD98059、丁酸钠对VSMCs组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、组蛋白乙酰化、血小板衍生生长因子(PDGF)和α平滑肌肌动蛋白(-αSM actin)的影响。RT-PCR检测其对MAPK、PDGF和-αSM actin基因转录的作用。结果(1)胰岛素促进HDAC1的表达,丁酸钠明显抑制HDAC1的表达,PD98059对HDAC1的表达无明显影响;(2)免疫印迹显示胰岛素促进组蛋白H3乙酰化,而PD98059抑制胰岛素的这种作用;(3)胰岛素上调PDGF的表达,同时下调-αSM actin的表达。该作用可被PD98059和丁酸钠阻断。结论组蛋白乙酰化的改变参与了胰岛素介导SHR VSMCs增殖的过程,且这种过程通过MAPK信号传导途径。     

老年患者非心脏手术中临时起搏器适应证探讨

目的探讨老年患者非心脏手术安装心脏临时起搏器的指征。方法327例行外科手术前行临时起搏器植入的老年患者,根据术中和术后心电图监测记录,将患者分为起搏组和备用起搏组,对比分析两组的临床特点。结果共129例患者在围手术期需要临时起搏器辅助,其中窦性心动过缓或Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)、房颤伴长间歇(>2s)、快慢综合征的患者临时起搏器工作状态多(P<0.05),而Ⅱ度AVB、双束支阻滞、完全左后分支阻滞、完全左束支阻滞的患者临时起搏器工作状态较少;麻醉方式对临时起搏器工作状态无影响(P>0.05);中小手术临时起搏器工作状态少,而大手术时高(P<0.05);扩心病、传导束硬化症、晕厥发作等时起搏器工作状态明显较高(P<0.05),而冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病的起搏器的工作状态较少(P>0.05)。完全性左束支阻滞患者存在Ⅲ度AVB的风险。结论老年患者存在严重窦性心动过缓或Ⅲ度房室AVB、房颤伴长间歇(>2s)、快慢综合征、完全性左束支阻滞、晕厥发生史则术前应先行临时起搏器安置术,而存在Ⅱ度房室传导阻滞、双束支阻滞、完全左后分支阻滞并合并扩心病、传导束硬化症时,在行大手术、全麻时可先行临时起搏器安置术...     

经桡动脉途径外周血管造影的初步体会

目的 探索经桡动脉途径开展外周血管造影的安全性和有效性.方法 对180例(男性106例,女性74例)患者进行经桡动脉途径的外周血管造影,其中双侧颈动脉、双侧椎动脉、双侧锁骨下动脉采用5F共用型造影管,部分左侧血管采用猪尾造影管;双肾动脉采用6F猪尾造影管或J6FR4.0造影管.结果 用共用型造影管右侧锁骨下动脉、椎动脉、颈动脉造影成功率均为100%(180/180),左侧锁骨下动脉、椎动脉、颈动脉成功率均为93.3%(168/180),其中约6.7%(12/180)需用猪尾造影管造影,双侧肾动脉造影成功率为84.3%(70/83);造影不成功或显影不佳的主要原因为主动脉弓迂曲,占4.8%(4/83),或身高>178 cm,占10.8%(9/83);手术中发生桡动脉痉挛占3.9%(7/180),术后桡动脉闭塞占2.2%(4/180),穿刺部位皮下出血为8.3%(15/180),与术后手部活动少有关.术后无出血、动静脉瘘、假性动脉瘤及皮肤破溃感染发生.结论 经桡动脉途径进行部分外周血管造影是一种安全、有效、易于接受的介入诊治方法 .     

血小板衍化生长因子在组织细胞再生和创伤修复中的作用…

血小板衍化生长因子是一种具有很强组织细胞再生刺激作用的肽类调节因子，它可通过酪氨酸磷酸化，磷脂酰肌醇的代谢产物，Ｃａ＾２＋浓度的改变等途径发挥其分裂，趋化和细胞效应的作用，临床已开始用于创伤修复。     

FKBP12.6基因转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响

目的 探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响.方法 28只快速起搏心衰犬分为2组.转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作为对照组.两组又分为转染后4 d(转染Ⅰ组)和14 d(转染Ⅱ组).分别在起搏器安置前、转染前、转染后,采用超声测量左室内径、心功能评价FKBP12.6基因对心衰的治疗效果.通过HE染色和透射电镜观察心肌病理变化.应用RT-PCR检测各组FKBP12.6基因的表达情况.结果 超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达.心肌病理显示转染组病变轻于对照组,而且未转染组病变进一步恶化.转染组EF、FS在第4天可见明显好转,并在14 d时保持稳定,但一直低于正常水平.在第4天时转染组LVEDD与对照组无变化,而LVEDV下降(P=0.04),在14 d时两指标与对照组比较均缩小(LVEDD和LVEDV的P值分别为0.012和0.005).结论 通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能,逆转心肌重塑,减轻心肌病理变化.     

重组生长激素对兔血管内皮功能的保护作用

目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔动脉粥样硬化的作用及rGH对血管内皮功能的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC)观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)和动脉粥样硬化的效应。测定血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、硝酸甘油(nitrogenglycerine,NG)的舒张反应。结果(1)rGH组动脉粥样硬化的面积和发生率均低于对照组。(2)rGH组对Ach的最大舒张反应明显高于HC组(P<0.01),但对NG的最大舒张反应rGH组与HC组无明显差异。结论rGH能够有效地抑制高胆固醇饮食条件下的动脉粥样硬化的损伤程度,并改善高胆固醇饮食条件下血管内皮细胞的乙酰胆碱依赖性舒张功能。