转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景:椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节.目的:观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化.方法:将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组.所有兔均建立L5～6,L6～7椎间失稳模型.预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5～6,L6～7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1.结果与结论:建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰.Mankin评分降低(P < 0.05).建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低(P < 0.05).结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变.     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景：椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节。 目的：观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化。 方法：将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组。所有兔均建立L5~6,L6~7椎间失稳模型。预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5~6,L6~7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1。 结果与结论：建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰。Mankin评分降低(P < 0.05)。建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低(P < 0.05)。结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变。     

椎间盘内注射TGF-β1对兔退变椎间盘软骨终板Ⅱ型胶原的影响

[目的]研究椎间盘内注射转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对兔退变腰椎间盘软骨终板Ⅱ型胶原的影响,以探讨局部注射 TGF-β1 对防治软骨终板退变的作用.[方法]选用 6 个月龄日本大耳白兔46只,雌雄不限,体重为(2.5±0.2)kg,随机分为对照组、预防组和治疗组.对照组 18 只,预防组 18 只,治疗组 10 只.所有实验动物均通过切开皮肤及皮下组织,剥离骶棘肌、切断 L5.6、L6.7棘上、棘间韧带、两侧关节突关节囊及关节后外 1/2 造成 L5.6、L6.7椎间失稳模型.预防组动物在完成椎间失稳手术后立即于同一切口通过侧后方入路显露 L5.6、L6.7椎间盘,并在椎间盘内注射 TGF-β1.对照组及预防组分别于椎间失稳术后 3、6 个月各 8 只取材.治疗组于椎间失稳术后第 3 个月再行侧后方入路 L5、6、L6、7椎间盘内注射 TGF-β1,第 6 个月取材.运用免疫组织化学方法对标本进行Ⅱ型胶原测定,并用SPSS 15.0 软件进行统计学分析.[结果]①术后 3、6 个月预防组软骨终板内Ⅱ型胶原与对照组相比有高表达,差异有显著统计学意义;②术后第 6 个月治疗组软骨终板内Ⅱ型胶原与对照组相比有较高表达,差异有显著统计学意义.[结论]在兔椎间盘内注射 TGF-β1 可以提高Ⅱ型胶原的表达,具有延缓软骨终板退变的作用.     

吉非替尼联合平消胶囊治疗中晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的 观察吉非替尼(gefitinb,易瑞沙,Iressa)联合平消胶囊治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和毒副反应.方法 62例Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者随机分为联合组(35例)和单药组(27例).联合组采用吉非替尼联合平消胶囊治疗,单药组采用吉非替尼治疗.治疗60d后评价近期疗效、观察毒副反应,随访2年评价客观疗效和生存率.结果 联合组有效率(28.6%),单药组CR有效率(22.2%)P>0.05,无统计学意义.联合组疾病控制率高于单药组,但在统计学上差异未见显著性;联合组症状改善率80.0%(28/35)高于单药组55.6%(15/27),两组相比较差异有显著性(P<0.05),两组的1年生存率无明显差异.2年生存率联合组高于单药组.差异有显著性;联合组皮疹、腹泻、恶心呕吐、肝功能异常等毒副反应发生率联合组显著低于单药组,相比较差异无显著性(P>0.05).结论 吉非替尼联合平消胶囊治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)临床疗效肯定,毒副反应小.值得临床推广.     

门诊抗感染药物应用分析

我院为综合性医院,临床使用抗感染药物品种多,用量较大。近年来对抗感染药物合理使用加强管理,但在临床用药中,仍有不少问题。为了解我院抗感染药物使用现况,对我院2005年和2006年各3000张抗感染药物处方进行统计分析,为合理用药加强管理提供参考。     

厄洛替尼对人胰腺癌细胞凋亡及survivin蛋白表达的影响

目的 研究厄洛替尼对人胰腺癌细胞PANC-1凋亡及survivin蛋白表达的影响.方法 培养人胰腺癌细胞,培养液中加入不同浓度厄洛替尼,MTT比色法检测PANC-1细胞增殖变化,流式细胞学检测PANC-1细胞的凋亡率;Western印迹检测survivin蛋白的表达情况.结果 厄洛替尼能明显抑制胰腺癌PANC-1细胞的生长,随用药时间的延长和用药浓度的提高,抑制率明显增强(P＜0.05);12.5 μmol/L厄洛替尼作用24、48、72 h的PANC-1细胞凋亡率(％)分别为9.51±1.38,14.50±1.65,16.6±1.89.结论 厄洛替尼通过下调survivin蛋白的表达诱导人胰腺癌细胞PANC-1凋亡,从细胞水平为其抗肿瘤浸润提供了新的治疗思路和实验依据.     

厄洛替尼治疗吉非替尼耐药老年非小细胞肺癌脑转移的疗效

目的 观察厄洛替尼治疗吉非替尼耐药老年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移的疗效及不良反应,评价生活质量.方法 41例老年NSCLC脑转移患者分为吉非替尼组(21例)和厄洛替尼组(服吉非替尼曾经有效耐药后改服厄洛替尼,20例).服吉非替尼250 mg/d或服厄洛替尼150 mg/d;直到疾病进展、死亡或发生不可耐受的不良反应.观察临床疗效、不良反应及评价生活质量.结果 吉非替尼组有效率14.3％(3/21)稍高于厄洛替尼组10.0％ (2/20),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).吉非替尼组疾病控制率38.1％(8/21)稍高于厄洛替尼组30.0％(6/20),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).吉非替尼组Karnofsky评分提高+稳定者57.1％(12/21)、厄洛替尼组25.0％(5/20),吉非替尼组生活质量改善高于厄洛替尼组(P＜0.05);吉非替尼组不良反应发生率低于厄洛替尼组(P＜0.05).两组2年生存率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吉非替尼及厄洛替尼均可作为治疗老年NSCLC脑转移的治疗选择,服用吉非替尼曾经有效的患者改服厄洛替尼30％病情可得到控制,但吉非替尼耐药后再服用厄洛替尼患者不良反应发生率较高.     

维库溴铵与阿曲库铵用于小儿腭裂全麻作用的比较

目的：比较维库溴铵与阿曲库铵在小儿腭裂手术全麻中的肌松效应及不良反应。方法：选择ASAI级择期行腭裂修补术患儿80例,随机将患儿分为A、V两组,A组为阿曲库铵组,v组为维库溴铵组,每组40例,A组静注咪达唑仑0．05mg／kg、氯胺酮2mg／kg、舒芬太尼0．5ug／kg、阿曲库铵0．5mg／kg,90秒后气管插管,呼吸机控制呼吸;V组用药以静注维库溴铵0．08mg／kg替换阿曲库铵,余皆相同。比较两组患儿气管插管时声门的显露情况,并记录注药前、注药后5、10min时平均动脉压（MAP）、心率（HR）变化,术毕患儿苏醒时间和拔管时间。结果：插管时,两组患儿声门显露程度均能达到Ⅱ级以上显露,无声带活动,能顺利完成气管插管;A组注药后5min与注药前相比MBP显著下降、心率升高（P〈0．05）,但与v组相比无显著性差异;两组患儿术毕苏醒与拔管时间无显著性差异。结论：在小儿腭裂修补术中维库溴铵与阿曲库铵均能提供良好的肌松,安全可行。     

网络环境下医院统计工作的服务效能

目的探讨网络信息时代医院统计工作的角色。方法分析了医院信息系统（HIS）的建设带来医院统计工作的发展方向。结果统计人员不断地拓展统计范围,深化统计内涵;不断地更新技术,加大数据审核;不断地扩展知识面,增强对信息的敏感性,为领导和医务人员提供更高层次的服务。结论统计工作的角色从幕后走向前台,更好地为医院管理服务。     

原代口腔鳞癌细胞的分离培养及CD133 CD44的表达

目的探讨从人新鲜口腔鳞癌组织中培养原代鳞癌细胞的方法以及干细胞表面标志物CD133、CD44表达量的检测情况。方法选取该院2016~2017年行口腔鳞状细胞癌切除术的新鲜肿瘤标本6例,应用机械法获得原代口腔鳞癌细胞并用酶消化法传代。应用细胞形态学及角蛋白免疫组化方法对原代鳞癌细胞进行鉴定。流式细胞仪技术检测鳞癌细胞中干细胞表面标志物CD133、CD44的表达情况。结果(1)成功培养出纯化的口腔鳞癌细胞,并能成功传代,至目前为止已传至27代。(2)培养出的OSCCs呈多边形铺路石状,角蛋白染色其胞浆中可见阳性棕色染色。(3)流式细胞检测鳞癌细胞中干细胞表面标志物CD133的平均表达率为0.41%、CD44的平均表达率为33.76%。结论从人新鲜口腔鳞癌标本中利用机械法可成功获得大量原代口腔鳞癌细胞并能顺利传代,口腔鳞癌细胞中干细胞表面标志物CD44表达偏高,CD133的表达量明显偏低。