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目的 探讨膜联蛋白A7在人宫颈鳞癌和正常组织中的表达情况. 方法 应用免疫组织化学SP法,检测人宫颈鳞癌和正常宫颈组织蜡块各25例中膜联蛋白A7的表达差异;Western .blotting和半定量RT-PCR法检测人宫颈鳞癌和正常组织新鲜标本各25例中膜联蛋白A7的表达差异. 结果 膜联蛋白A7在组织中蛋白和mRNA水平表达一致,均为宫颈鳞癌组织表达高于正常宫颈组织,差异有统计学意义. 结论 膜联蛋白A7在人宫颈鳞癌表达上调, 可能成为宫颈癌诊断的一个新的指示靶点. 相似文献
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目的:探讨大鼠睾丸组织COXVIIa(cytochrome Coxidase VIIa)表达的加龄变化及其与睾酮合成之间的相关性。方法:①选用出生后1周、3周、5周、3月和24月龄雄性SD大鼠,每组6只。②采用半定量RT—PCR法检测大鼠睾丸组织COXVIIamRNA的表达。③Western blotting方法检测大鼠睾丸组织COXVIIa蛋白表达。④化学发光法检测大鼠血清睾酮浓度。结果:①血清睾酮浓度3月、24月、5周、3周和1周龄组依次降低,其中3月龄和24月龄组与其余各组间差异有统计学意义(P〈0.05)。②COXVIIamRNA水平24月、1周、3周、5周和3月龄组依次降低,其中3月龄和24月龄组与其余各组之间差异有统计学意义(P〈O.05)。③睾丸组织COXVIIa蛋白表达,24月龄组最强,3月龄组最弱,除1周龄和3周龄组之间差异无统计学意义外,其余各组之间差异均有统计学意义(P〈0.05)。④睾酮浓度与COXVIIamRNA水平和蛋白表达呈负相关(r=-0.580,P=0.013;r=-0.447,P=0.000),而COXVIIamRNA水平和蛋白表达呈正相关(r=0.941,P=0.000)。结论:COXVIIa随增龄变化,老年大鼠COXVIIa显著上调,与睾酮合成能力下降有关,可能成为治疗PADAM的候选基因。 相似文献
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在乌挂坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明(iv)衰减,而心得安(iv)则否。室旁核(NPV)内注射普鲁卡因也能衰减该反应。A1区和蓝斑均有纤维投射至NPV和延髓头端腹外侧交感兴奋区;将普鲁卡因注入A1区可使减压反应减小,但注入蓝斑则不能,提示A1区通过交感缩血管神经和NPV参与迷走传入引起的减压反应,蓝斑不参与此反应。 相似文献
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目的 探讨过表达线粒体铁蛋白(MtFt) 抑制成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖机制。方法 以过表达MtFt的成神经母细胞瘤细胞MtFt-SY5Y为实验模型,野生型SH-SY5Y和pcDNA3.1-SY5Y(空质粒对照)为实验对照,运用流式细胞术、Western blotting技术等检测了MtFt对SH-SY5Y肿瘤细胞增殖的影响及铁代谢相关蛋白转铁蛋白受体1 (TfR1),铁蛋白和细胞周期相关蛋白(cyclin)及其依赖性激酶(CDK)、cyclinD1、CDK4、cyclinE、CDK2的表达变化。结果 MtFt过表达通过调节细胞内铁代谢显著抑制了神经肿瘤细胞SH-SY5Y的增殖,与对照组相比,MtFt-SY5Y细胞增殖速度慢了近4倍。MtFt造成了细胞质内铁缺乏, TfR1表达显著上调,而铁蛋白H 亚基(H-ferritin)显著下调。同时 cyclinD1与CDK2蛋白表达显著降低,cyclinE蛋白表达显著上升,CDK4蛋白表达无显著性差异。结论 MtFt过表达能够显著抑制神经肿瘤细胞的生长,其机制可能是通过调节细胞内铁代谢,从而影响细胞周期相关蛋白及其周期蛋白激酶的表达。 相似文献
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目的探讨L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和天然抗氧化剂搭配组合对脑卒中的防治作用。方法分别建立细胞的氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型和小鼠的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型来模拟脑缺血,通过L-Arg和天然抗氧化剂搭配预处理之后分别检测细胞内活性氧(scavenge reactive oxygen species,ROS)水平、细胞凋亡及信号分子的表达。结果低浓度L-Arg对细胞活力没有影响,但高浓度L-Arg能损伤细胞并影响Bcl-2和Bax表达。L-Arg和天然抗氧化剂搭配组合能够减轻OGD诱导细胞的损伤,对细胞活力有明显保护作用,清除OGD引起的细胞内产生的ROS增加,减少细胞凋亡和线粒体膜损伤并调节Bcl-2、Bax、caspase3的表达;在小鼠的MCAO模型中研究进一步发现,这个组合可以减轻局灶性脑缺血引起的脑组织损伤和脑组织细胞凋亡,调节Bcl-2和Bax的表达。结论 L-Arg和天然抗氧化剂搭配可以减少缺氧和缺血诱导的神经细胞和动物脑组织的损伤,可能对脑卒中有一定的防治作用。 相似文献
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