高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响

目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。     

2型糖尿病患者骨密度与冠心病的关系研究

目的:了解2型糖尿病合并冠心病与骨质疏松的关系。方法:将87例2型糖尿病患者以是否合并冠心病分成两组,检测并比较分析两组患者的L1～4及股骨颈的骨密度,采用多因素非条件Logistic回归分析骨密度与冠心病的相关性。结果:2型糖尿病合并冠心病患者骨密度低于未合并者,多元回归分析显示年龄、体质指数、糖尿病病程、心脏收缩及舒张功能等为决定骨密度的独立危险因素。结论:2型糖尿病合并冠心病患者骨密度显著降低,骨密度的降低又可能和冠心病的发生与发展有关。     

白细胞介素-10-592(C/A)单核苷酸多态性对血糖血脂的影响

目的探讨IL-10启动子基因-592(C/A)多态性与泸州市汉族人群平均血糖、血脂水平的关系。方法采用PCR-RFLP分析方法结合DNA直接测序法对258例正常人群、196例2型糖尿病人群及448例血脂异常人群进行IL-10-592(C/A)多态性分析。结果正常人群中AA基因型HDL-C水平较CC+AC基因型低,且差异有统计学意义(P0.05),其他指标差异无统计学意义。2型糖尿病人群血糖各项指标在基因型间无明显差异,血脂异常人群血脂各项指标在基因型间无明显差异,但低HDL-C人群中基因型AA与基因型CC+AC者相比,HDL-C水平降低,TC和LDL-C水平增高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-10启动子基因-592(C/A)多态性与泸州市人群平均血脂水平相关,AA基因型可能引起HDL-C水平的降低。     

脂质蓄积指数与糖尿病前期患者转归糖尿病的相关性研究

目的：通过队列研究分析脂质蓄积指数（lipid accumulation product,LAP）与糖尿病前期对象5年转归糖尿病的相关性;并比较LAP、体质指数（body mass index,BMI）、腰围（waist circumference,WC）、腰臀比（waist-to-hip ratio,WHR）预测糖尿病前期对象随访5年转归糖尿病的能力。方法：选取2011年4月至11月参与泸州地区2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学调查研究中基线调查确诊为糖尿病前期人群1 125人,将研究对象按LAP的四分位数分为4组（Q1,Q2,Q3,Q4）,进行为期5年的随访,并观察转归糖尿病的情况。通过单因素及多因素logistic回归分析 LAP对糖尿病前期对象转归糖尿病的影响,并计算受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线下面积,比较 LAP、BMI、WC、WHR 4个肥胖指标预测糖尿病前期对象转归糖尿病的能力。结果：完成随访的1 064人中,转归为糖尿病者237人;4组对象转归糖尿病的比较结果显示,Q4组（92人）＞Q3组（69人）＞Q2组（48人）＞Q1组（28人）,差异有统计学意义（χ2=49.308,P=0.000）;logistic回归分析结果显示,在未调整任何变量及调整年龄、性别、身高、收缩压、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、吸烟、饮茶后,Q3、Q4组的糖尿病前期对象较Q1、Q2组的研究对象转归糖尿病的风险更高;ROC曲线下面积结果显示,在4个不同肥胖指标中,LAP（曲线下面积0.651,P=0.000）大于BMI、WC及WHR曲线下面积,说明LAP相较于BMI、WC及WHR对预测糖尿病前期对象转归糖尿病有较好的价值。结论：LAP是影响糖尿病前期对象转归糖尿病的危险因素,LAP或可成为评估糖尿病前期转归糖尿病的预测因子。随着LAP增高,糖尿病前期对象转归为糖尿病的风险增高;LAP用于预测糖尿病前期对象5年转归糖尿病的能力优于BMI、WC及WHR。     

血糖三项检验的数据挖掘及应用

目的：对糖尿病（DM）患者血糖三项[餐前血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）]和临床信息进行数据挖掘,评估血糖三项诊断DM的价值。方法回顾性分析泸州地区7614例中老年人血糖三项检测结果及诊断信息,参考美国临床实验室标准化委员会C28-A2文件推荐方法估计55～62岁人群中血糖三项的参考区间,构建诊断和筛查DM的受试者工作曲线（ ROC）数据集,用验后概率来扩展Roc数据集。结果55～62岁人群血糖三项的参考区间分别为：餐前血糖3．89～6．64 mmol/L,餐后2 h血糖4．11～7．73 mmol/L,HbA1c ＜6．2％;血糖三项对DM的诊断价值为餐后2 h血糖＞餐前血糖＞HbA1c ,其ROC下面积分别为0．975、0．887、0．849。诊断DM的切点：餐前血糖6．8 mmol/L;餐后2 h血糖11．0 mmol/L,HbA1c ＜6．2％。经临床实践验证,餐前血糖诊断DM符合率为83．02％,餐后2 h血糖为95．57％。结论血糖三项检验数据挖掘明显提高了DM的诊断价值。     

蛋白激酶C与内皮细胞功能

内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症、胰岛素抵抗等的发生发展有密切关系。蛋白激酶C(PKC)属丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶家族 ,它是细胞内信号转导的重要递质 ,它的激活是内皮细胞功能紊乱的关键环节之一。PKC在细胞周期中起着调控作用 ,与各种内皮源性活性物质有着密切关系。不同的PKC亚型在各环节中具有不同的调节功能 ,研究PKC不同亚型的作用有助于进一步弄清内皮细胞功能紊乱的发病机制。     

前列地尔对2型糖尿病患者心率变异性影响的临床观察

目的观察前列地尔（凯时）对糖尿病患者心率变异性的影响。方法将确诊为2型糖尿病合并周围神经病变的84例患者随机分为治疗组和对照组。治疗前均接受12导联常规心电图和24h动态心电图检查。治疗组42例给予凯时治疗，10μg／d，连续14d；对照组42例，不用凯时，其余治疗与治疗组相同，比较两组疗效。结果治疗组患者治疗后较治疗前正常R—R间期标准差（SDNN）、每5min R—R间期均值标准差（SDANN）、每5min正常R—R间期均值标准差（SDNN—index）、相邻正常R—R间期差值的均方根值（rMSSD）、相邻正常R—R间期〉50瞄的百分比（PNN50）增加，QT离散度（QT—d）下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组患者治疗后较治疗前SDNN、SDANN、SDNN—index增加，QT—d下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者治疗前心率变异性各项指标及QT—d之间比较差异无统计学意义（P〉0．05），治疗后SDNN—index、rMSSD、PNN。之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论凯时治疗糖尿病心血管自主神经病变是有效且安全的。     

影响2型糖尿病患者内脏脂肪蓄积的相关因素

目的 探讨影响2型糖尿病（T2DM）患者内脏脂肪蓄积的因素,为预防2型糖尿病患者发生内脏脂肪蓄积提供理论依据。 方法 选取2019年09月～2020年10月在西南医科大学附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者。根据纳入和排除标准,筛选出符合条件的2型糖尿病患者530例。根据内脏脂肪检测结果,将纳入者分为内脏脂肪正常组及内脏脂肪蓄积组。采用Logistic回归分析影响2型糖尿病患者发生内脏脂肪蓄积的影响因素。 结果 两组患者临床资料比较结果显示性别、年龄、收缩压、舒张压、BMI、皮下脂肪面积、FPG、INS、FCP、2hCP、ALT、AST、GGT、BUN、Cre、UA、TG、HDL-C、尿微量白蛋白/尿肌酐、HbA1C、HOMA-IR差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示性别、年龄、BMI、皮下脂肪、BUN、TG、尿微量白蛋白/尿肌酐与2型糖尿病患者内脏脂肪蓄积显著相关（P＜0.05）。 结论 性别、年龄、BMI、皮下脂肪、BUN、TG、尿微量白蛋白/尿肌酐与2型糖尿病患者内脏脂肪蓄积有显著相关性。     

抗甲亢药物引起再障致蛛网膜下腔出血1例

患者,某某某,女性,53岁,农民。住院号:42562。1996年10月起出现易饥多食、颈粗、消瘦、伴心悸、气促、怕热多汗,1997年1月22日查甲状腺吸~(131)Ⅰ率:4、6、24小时分别为42％、40％、61％,T_3抑制实验抑制率为20％,FT_326pmol/ml、rT_32.88nmol/L,诊断为弥漫性甲状腺肿大伴机能亢进症(以下简称甲亢),给予他巴唑10mg tid,用药1月后病员自行院外购药自服,未来院复诊及复查血象。1997年11月因心悸、气促入院。体检:血压20/10kPa体温38.5℃,脉搏110次/分,神清,重度贫血     

干预糖尿病患者血管病变:二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应

目的:了解丙酮酸脱氢酶激活剂二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞功能指标的影响。方法:将传代培养的人脐静脉内皮细胞接种至6孔板,培养48～72h至90%融合。将每孔分别分组:对照组:葡萄糖浓度为5.5mmol/L;高糖组:葡萄糖浓度为30mmol/L;二氯醋酸二异丙胺+高糖组:浓度为1×10-5,1×10-4,1×10-3mol/L的二氯醋酸二异丙胺,加高糖处理48h。用2.5g/L胰酶消化收集细胞;固定后充分混匀制成1×109L-1细胞悬液;加RNA酶A37℃水浴45min;加入碘化丙啶50g/L混匀,4℃避光放置60min,尼龙网滤过,上流式细胞仪分析细胞DNA含量,计数10000个细胞,以亚G1峰细胞为凋亡细胞,计算细胞凋亡率。以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞为靶细胞观察二氯醋酸二异丙胺对高糖诱导的血管内皮细胞功能指标一氧化氮和可溶性细胞间黏附分子1及细胞凋亡的影响;用改进的DPN诱导分析法检测二氯醋酸二异丙胺对人脐静脉内皮细胞中丙酮酸脱氢酶活性的影响。结果:①高糖组细胞一氧化氮浓度[(590.77±56.00)μmol/L]明显低于对照组[(799.47±51.77)μmol/L,P<0.01],可溶性细胞间黏附分子1水平明显高于对照组(P<0.001)。二氯醋酸二异丙胺+高糖组细胞一氧化氮浓度明显高于高糖组(P<0.05～0.01),可溶性细胞间黏附分子1水平明显低于高糖组(P<0.01)。②不同浓度的二氯醋酸二异丙胺可呈浓度依赖性激活丙酮酸脱氢酶活性,高浓度组与中、低浓度二氯醋酸二异丙胺组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:二氯醋酸二异丙胺可以通过对丙酮酸脱氢酶的激活来纠正内皮细胞功能紊乱。