门诊高血压病人健康教育的效果观察

护士门诊作为一种护理工作模式,旨在通过科学化、系统化、专业化的护理指导,使慢性病病人得到专业的护理知识.高血压是导致心脑血管病、肾脏病发生的最重要的危险因素[1],是全球人类最常见的慢性病.高血压病的预后与血压是否控制良好有关[2],而血压控制又与病人的规范用药和良好的生活方式有关.我院门诊部对高血压病病人实施健康教育综合护理取得了较好效果.现报道如下. 1资料与方法 1.1一般资料 2010年1月-2011年1月我院收治的高血压病病人320例,均符合《中国高血压防治指南》2005修订版规定的高血压诊断标准[3].其中男214例,女106例;年龄50岁～81岁(60岁±12岁);病程5年～31年(13.2年±7.9年);Ⅰ级115例,Ⅱ级135例,Ⅲ级70例;合并糖尿病58例;未服用降压药物47例.     

Association between hypertensive disorders complicating pregnancy and risk of placenta accreta: a meta-analysis and systematic review

Objective: Previous studies have reported a positive association between hypertensive disorders complicating pregnancy and placenta accreta. However, whether hypertensive disorders complicating pregnancy associated with placenta accreta is still not clear. The objective was to systematically review the literature to determine a possible association between hypertensive disorders complicating pregnancy and placenta accreta. Methods: A systematic search of PubMed database, the Cochrane Library, Willy Online Library, and ScienceDirect database through 1st December 2015, was conducted. Two authors independently assessed data extraction and quality of the studies using the Newcastle-Ottawa Scale. Assessment of heterogeneity and analysis of data were operated by Review Manager 5.3.0. Results: Three studies involving 4174 patients who developed hypertensive disorders complicating pregnancy of a total of 38,004 pregnant women were selected. The result of our meta-analysis revealed that pregnancy induced hypertension was significantly associated with a reduction of placenta accreta (OR = 0.50, 95% CI: 0.30–0.82; heterogeneity: I² = 13%, p = 0.32). Conclusions: Our meta-analysis demonstrated that the risk of placenta accreta is reduced in women with hypertensive disorders complicating pregnancy. Further well-designed studies are warranted to testify the result and explored any potential mechanism association between hypertensive disorders complicating pregnancy and placenta accreta.     

当药苷调节兴奋-收缩耦联改善心肌缺血再灌注损伤的机制

目的 探索当药苷通过兴奋-收缩耦联信号通路对缺血再灌注损伤后心脏收缩/舒张功能的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、10 μmol·L^-1当药苷给药组与1 μmol·L^-1地高辛给药组，并采用Langendorff系统结合左前降支冠状动脉结扎建立缺血再灌注损伤模型（I/R），2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组心脏梗死面积，Powerlab生理记录仪检测血流动力学参数，如左心室舒张压（LVDP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、左心室终末收缩压（LVESP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dt_max）和左心室内压最大下降速率（-dp/dt_max）；提取分离乳鼠原代心肌细胞（NRCMs），建立缺氧/复氧（H/R）损伤模型，随机分为正常组、模型组、1 μmol·L^-1当药苷给药组和10 μmol·L^-1当药苷给药组，多功能成像细胞分析仪和激光共聚焦显微镜测定各组心肌细胞活力、心率、收缩幅度、收缩时程、达峰时程和舒张时程及钙瞬变峰值。根据前期转录组学测序结果及文献调研，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测L型钙通道相关基因（Cacnb2），细胞色素C氧化酶相关基因（Cox6a2），肌钙蛋白（Tnnc1、Tnni3、Tnnt2）、肌动蛋白（Actc1）、肌球蛋白（Myh6、Myl2、Myl4）等兴奋-收缩耦联通路基因的mRNA表达并对差异基因进行聚类分析。结果 与正常组比较，模型组心肌梗死面积显著增加（P<0.01）、LVDP显著降低（P<0.01）、LVEDP显著上升（P<0.01）、LVESP明显下降（P<0.05）、+dp/dt_max有下降趋势和-dp/dt_max上升趋势及心肌细胞活力降低、心率降低、收缩幅度降低、收缩时程升高、达峰时程升高和舒张时程升高（P<0.01），而当药苷可以逆转上述指标（P<0.05）。此外，心肌细胞经H/R损伤后，Cacnb2、Cox6a2、Tnnc1、Tnni3、Tnnt2、Actc1、Myh6、Myl2、Myl4等兴奋-收缩耦联通路的基因表达下降（P<0.05、P<0.01）。而使用当药苷预处理后，可以增强上述基因的表达（P<0.05）。结论 当药苷通过调节兴奋-收缩耦联信号通路，从而调节原代乳鼠心肌细胞内钙离子水平，增强心肌收缩功能，对抗I/R损伤。     

基于HMMR在肺腺癌组织中表达水平及其对LUAD患者预后影响的生物信息学分析

探讨透明质酸介导的细胞游走受体 （HMMR） 在肺腺癌 （LUAD） 组织中的表达及其对LUAD患者预后的影响，阐明HMMR在LUAD发生发展中的作用。     

日本血吸虫中国大陆株基因重组抗原Sj 22.6kDa的核苷酸序列分析

目的：对ｐＧＳｊ２４克隆化基因进行核苷酸序列分析，了解其编码蛋白的属性。方法：常规制备ｐＧＳｊ２４克隆化基因并重组入测序载体Ｍ１３ｍｐ１９，以ＤＹＥＰＲＩＭＥＲ荧光测序试剂盒进行核苷酸序列测定。分别以ＤＮＡＳＩＳ和ＧＯＬＤＫＥＹ软件对序列资料进行分析。结果：ｐＧＳｊ２４克隆化基因长８４０ｂｐ，含一开放阅读框，可编码一分子量为２２．６ｋＤａ的蛋白质。开读框上游和下游均有终止密码子。该基因与已发表的日本血吸虫２２．６ｋＤａ蛋白的编码基因同源性达９５％，编码区同源性达９９．７％。在该基因内有一段典型的ＥＦ－Ｈａｎｄ钙结合区序列，并有内质网导肽、微体导向信号等功能位点。预测该蛋白质内可能的抗原决定簇位置为第２９－３２、６３－６８和８７－１０１等氨基酸片段。结论：ｐＧＳｊ２４克隆化基因为日本血吸虫２２．６ｋＤａ抗原编码基因。     

止血镇痛冰块的研制及临床应用效果观察

目的 寻找扁桃体摘除术后局部止血镇痛的有效方法。方法 自行研制了止血镇痛冰块(下称药冰)。100例扁桃体摘除术后患者(观察组)术后2小时起含化药冰,每1～2小时1次,每日8～12次;对照组(50例同期行扁桃体摘除术的患者)术后2小时舌根部含化冰淇淋或雪糕。观察两组术后出血疼痛、伤口愈合等情况。结果 观察组术后疼痛明显减轻,24小时出血量少,进食情况较好,与对照组相关指标比较,P均<0.01。结论药冰制作简单、价格低廉、无异味,止血、镇痛、促伤口愈合效果可靠,优于传统方法。     

mmp-14和CD34在青年乳腺癌演变过程中的表达及意义

目的：研究基质金属蛋白酶14（mmp-14）与CD34在≤35岁乳腺癌、乳腺良性肿瘤、乳腺增生症及乳腺癌旁组织患者中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法对30例乳腺癌、30例乳腺良性肿瘤、30例乳腺增生症及30例癌旁组织中乳腺终末导管及腺泡上皮细胞患者的mmp-14表达情况及CD34标记的间质血管数目进行检测。结果 mmp-14在4组导管及腺泡上皮细胞中的表达情况：乳腺癌组mmp-14高表达,与其他3组两两比较差异具统计学意义（P＜0.05）。CD34在4组中标记间质血管数目的情况：乳腺增生症组和乳腺癌组血管增生数目均高于良性肿瘤组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论乳腺终末导管及腺泡上皮细胞mmp-14的高表达和CD34标记的间质血管数目增加与青年乳腺癌的演变过程密切相关,有望成为青年乳腺癌早期诊断和治疗可靠的临床指标。     

益心解毒方对Nox2和Nox4亚基过表达的心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响

目的通过观察益心解毒方含药血清对Nox2、Nox4亚基过表达的H9c2心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响,揭示其作用环节是否与干预相应亚型的NADPH氧化酶调控环节有关。方法采用PCR方法扩增Nox2、Nox4基因全长序列,经双酶切、连接载体和转化后提取重组质粒,经酶切鉴定的阳性质粒进行DNA测序,测序正确后按照lipofectamine 2000试剂的说明书瞬时转染H9c2细胞,转染后的心肌细胞分组给予不同的药物干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果 1含有Nox2/Nox4亚基的重组质粒载体通过测序鉴定,结果与Gen Bank报道的完全一致。2通过荧光显微镜下观察转染72 h后的H9c2细胞,可见大量发绿色荧光的细胞,流式细胞术计数结果显示转染率均在60%左右,符合实验要求。3空质粒载体组、模型组、益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达明显高于正常组(P<0.01,P<0.05);模型组和益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达高于空载体组(P<0.01);模型组NADPH氧化酶活性表达均明显高于其他各组,而益心解毒方各组的NADPH氧化酶活性表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论成功构建大鼠心肌细胞Nox2、Nox4亚基的重组质粒载体,该重组质粒载体可以在心肌细胞中过表达,益心解毒方可以有效地降低NADPH氧化酶活性的表达。提示此复方治疗心衰的机制可能是抑制了Nox2和Nox4型NADPH氧化酶的表达。     

海警战救技术标准化培训课程应用效果评价

 目的 评价战救技术标准化培训课程在海警中应用的效果。方法 收集接受20学时标准化培训的56名参训人员的成绩,以及采用4学时培训方式的321名参训人员,和采用14 d培训方式的56名参训人员的成绩,整理并进行统计学分析。结果 参训人员在接受20学时培训后,理论成绩和操作成绩均明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);采用20学时和14 d培训人员的操作成绩明显好于采用4学时培训方式的成绩(P<0.05),操作成功率均达到80%以上。结论 采用20学时的标准化培训能够达到培训目的,是效益-时间比较高的培训模式,可以在海警中推广。     

Sevoflurane Combined with ATP Activates Caspase-1 and Triggers Caspase-1-Dependent Pyroptosis in Murine J774 Macrophages

Sevoflurane is one of the most commonly used volatile anesthetics. Recent studies have shown that sevoflurane plays an important role in modulation of inflammation and immunity. However, little is known about the related molecular mechanisms. This study was designed to investigate the effects and mechanisms of sevoflurane on inflammatory cell death pyroptosis in the murine macrophage cell line J774 cells. Sevoflurane combined with ATP could increase the level of activated caspase-1, pyroptosis, and reactive oxygen species (ROS). Furthermore, treatment of cells with the caspase-1 inhibitor Ac-YVAD-CMK dramatically decreased the percentage of pyroptosis. In addition, inhibition of ROS with N-acetyl-l-cysteine or diphenyleneiodonium significantly reduced the activated levels of caspase-1. These results demonstrated that sevoflurane combined with ATP could activate caspase-1 and trigger caspase-1-dependent pyroptosis through the modulation of ROS production.