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目的分析25羟基维生素D[25(OH)D]水平对高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能的影响。方法选择80例高血压合并冠心病患者,根据左心室质量指数及左心室舒张功能分为心肌重构组和无心肌重构组、舒张功能障碍组和无舒张功能障碍组。Logistic回归分析影响高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能的独立危险因素,ROC曲线分析其诊断效能。结果与无心肌重构组比较,心肌重构组收缩压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)升高,25(OH)D降低(P<0.05)。与无舒张功能障碍组比较,舒张功能障碍组体质指数(BMI)、25(OH)D水平降低,LDLC升高(P<0.05)。25(OH)D是患者心肌重构及左心室舒张功能的危险因素(P<0.05)。25(OH)D水平对患者心肌重构、舒张功能障碍有较好的诊断效能。结论25(OH)D水平是影响高血压合并冠心病患者心肌重构及左心室舒张功能的独立危险因素,早期检测其水平有助于临床诊疗。 相似文献
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目的验证血液、肠道和呼吸道传播传染病发病是否仍然存在传染病季节流行现象("Z-D"现象),并且对前兆升集合与前兆降集合分界点的选取进行改良。方法利用2004-01/2014-04传染病疫情资料,建立相关疾病的时间序列,进行最佳截取点的月累计百分位数与前兆升降比的相关分析,运用建立的预测模型进行回顾性验证和外推性验证。结果全国甲肝、乙肝的时间序列存在"Z-D"现象,丙肝、戊肝、伤寒和副伤寒、百日咳、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、流行性脑脊髓膜炎、麻疹和猩红热的时间序列不存在"Z-D"现象。通过Excel 2003软件获取甲肝、乙肝的最佳截取点分别在11月和8月,两者最佳截取点的月累计百分位数与流行年前兆升降比都呈负相关关系(甲肝:r=-0.9378,P=0.006;乙肝:r=-0.8473,P=0.033),回顾性验证符合率分别为100%、83.3%,外推性验证符合率分别为100%、33.3%。结论全国甲肝、乙肝流行中存在"Z-D"现象,但乙肝的外推性预测符合率较低。 相似文献
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目的探讨依维莫司联合全反式维甲酸(简称维甲酸)逆转急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4-R1耐药的作用。方法应用CD11b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响, 流式细胞术检测细胞周期情况, Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡情况, 蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3(LC3)、Beclin 1及早幼粒白血病-维甲酸受体融合蛋白(PML-RARα)、磷酸化核糖体S6激酶(P-P70S6K)、磷酸化4E结合蛋白1(P-4E-BP1) 等表达水平。结果与维甲酸组比较, 联用组能诱导耐药细胞株NB4-R1细胞的分化, 并将细胞增殖阻止在G 1期而对细胞凋亡无明显影响。100 nmol/L依维莫司组、1μmol/L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48 h后分化百分率分别为(2.29±0.57)%、(17.06±2.65)%、(54.47±4.91)%、(2.54±0.53)%; 处于G 1期的细胞百分率分别为(35.20±11.97)%、(33.54±6.25)%、(53.70±8.73)%、(27.40±6.01)%; 四组细胞凋亡细胞百分率分别为(2.30±0.14)%、(2.25±0.21)%、(2.40±0.28)%、(1.95±0.07)%。与维甲酸组比较, 联用组mTOR信号通路下游的P70S6K、4E-BP1分子磷酸化水平下降, LC3-II和Beclin 1的表达上调, 且能部分降解融合蛋白PML-RARα。 结论依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化, 且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡, 其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制mTOR信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。 相似文献
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