ANCA相关血管炎合并类风湿关节炎1例

患者,女,58岁,10年前出现双手小关节及双膝关节疼痛,伴晨僵,逐渐出现双手掌指关节肿胀变形,双侧对称。我院风湿免疫科诊断为类风湿关节炎（RA）。院外用中药治疗,具体不详。2年前当地医院诊断为2型糖尿病,予格列齐特治疗,2月后改用胰岛素。入院后体格检查：体温36·5℃,血压120/80 mm Hg。患者精神差,贫血貌,无明显水肿。双手掌指关节肿胀变形,右膝关节肿胀,余无异常。辅助检查：类风湿因子（RF）403·00 IU/mL,C-反应蛋白（CRP）30·30 mg/L,胍氨酸肽抗体（CCP）〉100·00 RU/mL,补体C3、C4分别为0·7960 g/L及0·1670 g/L,抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性（1∶3·2）,p-ANCA阳性,ANCA-MPO 3·5;尿常规：尿蛋白强阳性,白细胞39/Hp,红细胞83/Hp;24 h尿蛋白定量0·90 g。血常规血红蛋白65 g/L,余阴性。血肌酐（Cr）339·0μmol/L;双肾彩超大小正常。X线片：双手及双膝关节骨质疏松,桡腕关节、部分腕间关节及指间关节、双膝关节间隙变窄,符合RA的表现。     

疏血通注射液对肾病综合征患者血液流变学及凝血指标的影响

目的：观察疏血通注射液对。肾病综合征患者的抗凝效果。方法：纳入35名肾病综合征患者,随机设立观察组和对照组,观察组用疏血通抗凝,对照组用低右、丹参抗凝,治疗前后检测血液流变学及凝血指标。结果：疗程结束后两组患者血液流变学指标、凝血指标均有一定改变,从治疗效果来说观察组优于对照组。结论：对于。肾病综合征患者,应用疏血通是一种安全有效的抗凝治疗手段。     

继发性甲旁亢对慢性肾衰竭患者的影响及治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能衰竭时最常见的并发症之一。本文综述了慢性肾衰竭时继发性甲旁亢的发生机制、对机体的影响以及目前的治疗进展。继发性甲旁亢目前仍是肾科医师面临的难题,探讨更好的治疗方法有重要的临床意义。     

高糖和胰岛素对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达及细胞骨架纤维状肌动蛋白的影响

目的探讨高糖和胰岛素对肾小球系膜细胞(GMC)葡萄糖转运蛋白4(GluT4)mRNA表达及细胞骨架纤维状肌动蛋白(F-actin)的影响,进一步研究糖尿病肾病发生发展中GluT4及其下游分子F-actin的重要作用.方法将培养的鼠1097系膜细胞分为8组正常对照组,生理浓度胰岛素组(10-9mol/L),低浓度胰岛素组(10-8mol/L),高浓度胰岛素组(10-6mol/L),高糖组(30 mmol/L),甘露醇组,高糖加高浓度胰岛素组,高糖加生理浓度胰岛素组.采用RT-PCR法检测GluT4mRNA含量,rhodamine-phalloidin染色,激光共聚焦显微镜观察F-actln形态并测定荧光强度.结果(1)正常系膜细胞可检测到GluT4 mRNA.(2)高糖组GluT4 mRNA表达为对照组的58.7%(P＜0.05);10-8mol/L胰岛素组、10-6mol/L胰岛素组分别为对照组的230.2%和297.2%(P＜0.01);高糖加10-6mol/L胰岛素组,高糖加10-9mol/L胰岛素组分别为高糖组的170.6%和140.3%(P＜0.05).(3)高糖组F-actin荧光强度为对照组的44.5%;10-8mmol/L胰岛素组、10-6mol/L胰岛素组分别为对照组的122.4%(P＜0.05)和129.6%(P＜0.01);高糖加10-6mol/L胰岛素组为高糖组的183.8%(P＜0.05).(4)GluT4 mRNA表达与F-actin荧光强度呈正相关(r=0.786,P＜0.05).结论(1)正常系膜细胞有GluT4 mRNA表达.(2)高糖可抑制GluT4 mRNA表达及促进F-actin解聚.(3)胰岛素有一定拮抗作用,且呈剂量依赖性.(4)GluT4 mRNA表达与F-actin荧光强度呈正相关.(5)GluT4、F-actin是糖尿病肾病发生发展过程中的重要因子.     

警惕老年人钙性尿毒症性小动脉病

钙性尿毒症性小动脉病（CUA），亦称钙化防御（calciphylaxis），是以系统性小动脉钙化和组织缺血为特征的一种少见、致命性的血管性疾病，主要表现为皮肤溃疡、动脉血管钙化和周围组织缺血性坏死，严重者出现坏疽。     

糖尿病大鼠早期肾组织中TGFβ1的动态表达及意义

目的：探讨糖尿病大鼠早期肾组织中ＴＧＦβ１（Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒｓβ１）的动态变化。方法：采用免疫组化和计算机图像分析方法检测糖尿病大鼠肾组织中ＴＧＦβ１的动态表达。结果：ＴＧＦβ１在糖尿病大鼠１－４周内明显较正常对照增高（Ｐ〈０．０５）。且随病程延长而逐渐增多。结论：ＴＧＦβ１参与糖尿病大鼠早期肾脏肥大及中晚期纤维化。     

异常蛋白负荷诱导鼠肾小管上皮细胞CD40表达变化

用IgG(10mg/ml)、不同浓度的牛血清白蛋白(BSA)(1,15,30mg/ml)和低密度脂蛋白(LDL100μg/ml)作用于体外培养的鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E),采用流式细胞仪测定细胞表面CD40的平均荧光强度的变化。结果显示,BSA和IgG均不能引起细胞表面CD40表达的上调,与正常组相比,LDL100μg/ml可以刺激肾小管上皮细胞表达CD40的上调(P<0.05),提示CD40可能并不直接介导IgG和BSA造成的肾脏损害。低密度脂蛋白可以引起CD40的上调,提示异常蛋白负荷可能是造成病肾组织CD40上调的一个局部因素,异常蛋白负荷可能在CD40相关性肾炎中起一个促进的作用。     

切应力对肾近端小管上皮细胞的生物学影响

液体流动诱导的切应力所引起的细胞生物学改变是目前许多细胞研究领域的热点。既往研究主要集中于血流诱导的切应力在调节内皮细胞功能中的作用。最近研究发现,在肾脏的近端小管上皮细胞,由尿液流动诱导的切应力对其具有多效性,如调节溶质的转运、影响细胞骨架的重组、改变细胞外基质的重塑及调节选择性基因和蛋白质的表达等。管流诱导的肾近端小管上皮细胞生物学改变的机制仍不清楚,可能与细胞骨架肌动蛋白的重排有关。     

甘露聚糖结合凝集素补体途径与糖尿病肾病发病关系的研究进展

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病重要的晚期并发症，可单独发生在15-40％的所有1型和2型糖尿病患者中。近年来许多证据阐明了甘露聚糖结合凝集素（mannose-binding lectin，MBL）及其补体激活与疾病的重要关系，尤其是与糖尿病以及糖尿病肾病的关系。本文综述了MBL的结构、功能、与各种疾病的联系，以及MBL补体途径激活与糖尿病肾病关系的研究进展。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子 (VEGF)在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展