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目的探讨隐蔽性未控制高血压(MUCH)患者交感神经活性、靶器官受损(TOD)的变化。方法共纳入接受高血压治疗且诊室血压达标<140/90 mmHg患者350例作为研究对象,同步检测24 h动态血压和动态心电图,计算血压变异性(BPV)和心率变异性(HRV)。根据24 h动态血压是否达标分为:已控制高血压组(CH组)109例和MUCH组241例。检测并计算尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、肾小球滤过率(eGFR)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、左心室质量指数(LVMI)。分析比较两组HRV、BPV及尿ACR、eGFR、IMT、LVMI的变化;进行Pearson线性相关分析;并采用多元线性回归分析MUCH患者TOD的危险因素。结果MUCH发生率为68.86%。与CH组比较,MUCH组总体标准差(SDNN)、差值均方根(rMSSD)和大于50 ms百分比(pNN50)显著降低(P>0.05);日间、夜间及24 h收缩压变异系数(CV)和舒张压CV显著升高(P>0.05);eGFR显著降低;尿ACR、IMT、LVMI显著增加(均P>0.05)。相关及回归分析显示SDNN、rMSSD、pNN50与eGFR正相关,与尿ACR、IMT、LVMI负相关;日间、夜间及24 h的收缩压和舒张压CV与eGFR负相关,与尿ACR、IMT、LVMI正相关(均P<0.05);且24 h收缩压及舒张压CV增高和SDNN下降是eGFR、尿ACR、IMT、LVMI的危险因素(均P<0.05)。结论MUCH患者交感神经活性增强,TOD加重,且BPV的增高与HRV的下降是TOD的危险因素。 相似文献
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选择42例2型糖尿病患者(其中伴大血管病变22例、无大血管病变20例)及18例正常人,应用流式细胞仪检测血CD41、CD62P动脉硬化自动测量仪检测臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。发现2型糖尿病患者血CD41、CD62P及baPWV均高于对照组(P均〈0.05),2型糖尿病合并大血管病变者血CD41、CD62P及baPWV高于无大血管病变者(P均〈0.05)。认为随着糖尿病动脉硬化的发生发展,baPWV、血CD41、CD62P逐渐升高,血小板活化在2型糖尿病动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。 相似文献
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目的:研究通心络胶囊对非瓣膜病房颤患者血管内皮功能及血小板活化的影响.方法:50例患者在常规剂量阿司匹林治疗基础上加服通心络胶囊,并于加用前及加用治疗3个月后分别检测血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、血小板活化标志物CD62P与CD41,比较治疗前后各指标的变化.结果:加用通心络胶囊治疗3个月后患者NO明显提高(P<0.01),CD62P、CD41显著下降(P<0.05).结论:在常规剂量阿司匹林治疗的基础上加用通心络胶囊,可以进一步改善非瓣膜病房颤患者的血管内皮功能及抑制其血小板活化,通心络胶囊与阿司匹林联用对非瓣膜病房颤患者血栓预防有重要的作用. 相似文献
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糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度及血清C-反应蛋白检测的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血清C-反应蛋白(CRP)浓度的变化。方法60例2型糖尿病患者(其中伴大血管病变30例,无大血管病变30例)及30例正常人,每例均空腹抽静脉血2 ml采用免疫比浊法测定血清CRP浓度及彩色超声多普勒测量颈动脉IMT。结果2型糖尿病伴及不伴大血管病变组颈动脉IMT及血清CRP水平均高于正常人群组(P<0.01及P<0.05),且2型糖尿病合并大血管病变组颈动脉IMT及血清CRP水平也高于无大血管病变组(P<0.05)。结论随着糖尿病动脉硬化的发生发展,颈动脉内膜中层逐渐增厚、CRP逐渐升高,CRP可能是2型糖尿病及其大动脉粥样硬化发生发展的一个良好预测因子。 相似文献
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88例2型糖尿病患者根据臂踝脉搏波传导速度的大小分为两组,其中脉搏波传导速度正常组40例、脉搏波传导速度增高组48例,所有病例均行头颅MRI、心脏与颈动脉超声及尿微量白蛋白检查。结果臂踝脉搏波传导速度增高组无症状性脑梗死的发生率、颈动脉内膜中层厚度、左心室重量指数及尿微量白蛋白均高于臂踝脉搏波传导速度正常组,差异有统计学意义或有非常统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论臂踝脉搏波传导速度与糖尿病患者亚临床靶器官损害有关,对糖尿病患者亚临床靶器官损害有良好的预测作用。 相似文献
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<正>右心衰竭的发病率、患病率、病残率和病死率均很高,是严重危害人类健康的疾病之一。肺源性心脏病常导致右心衰竭,对患者危害较大。本研究观察了米力农联合法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病右心衰竭的疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取2011年6月至2012年12月于江西省人民医院住院的慢性肺源性心脏病右心衰竭患者28例为研究对象,其中男19例,女9例。肺 相似文献
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冠心病患者血清C反应蛋白检测的临床意义 总被引:28,自引:1,他引:28
众所周知 ,高血压、高血脂、吸烟、肥胖等是冠心病传统的危险因子 ,然而近年来越来越多的研究表明 ,局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起着重要的作用〔1〕。本文通过检测冠心病患者血清炎症因子—C反应蛋白 (CRP)的含量 ,探讨其与冠心病的关系。1 对象与方法1.1 对象5 9例冠心病均为本院住院患者 ,按照WHO诊断标准 ,其中稳定型心绞痛 (SA)型组 :18例 ,男 10例 ,女 8例 ,年龄 (5 9.8± 7.2 )岁 ;不稳定型心绞痛(UA)组 :14例 ,男 9例 ,女 5例 ,年龄 (6 1.3± 5 .3)岁 ;急性心肌梗死 (AMI)组 :12例 ,男 8例 ,女 4例 ,… 相似文献
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老年收缩期高血压不同糖耐量水平时的大动脉僵硬度 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨老年收缩期高血压病人糖代谢异常时对大动脉僵硬度是否有叠加作用。方法老年收缩期高血压病人132例进行口服葡萄糖耐量试验,按WHO标准分为糖耐量正常组(NGT),糖耐量/空腹血糖受损(IGT/IFG)组,糖尿病(DM)组。同期21例健康老年人为对照组。彩色超声仪检测颈总动脉内膜中膜厚度(IMT),收缩期内径(Ds),舒张期内径(Dd),计算弹性内径(ΔD=Ds-Dd),动脉弹性系数(DC),动脉顺应性系数(CC),僵硬指数(SI),弹性模量(EP)。结果收缩期高血压病人IMT,Ds,Dd显著高于健康对照组。由NGT组向IGT/IFG及DM发展,IMT、SI、EP逐渐增加,而DC,CC逐渐下降。多元逐步回归证明在无血糖紊乱的老年单纯收缩期高血压病人中,脉压与年龄是大动脉僵硬度增加的主要决定因素,而伴有糖耐量异常,糖尿病时,则餐后2h血糖与糖化血红蛋白也成了危险因素。结论在收缩期高血压病人伴随糖代谢异常时,动脉弹性进一步下降,动脉僵硬度明显增加,顺应性下降,在治疗高血压的同时,应当加强对血糖控制。 相似文献
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目的研究从糖耐量正常、糖耐量低减至糖尿病发展过程中血一氧化氮(NO)、超敏C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨其与糖尿病早期动脉硬化颈动脉内膜中层厚度(intimal-medialthickness,IMT)的关系。方法90例患者,其中糖耐量正常、糖耐量低减、2型糖尿病各30例,每例均晚间禁食后抽血行包括NO、CRP在内的生化检查及超声检测颈动脉内膜中层厚度。结果从糖耐量正常、糖耐量低减至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚、血NO逐渐降低、CRP逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论糖代谢异常早期即有血管内皮损伤、炎症反应等变化,并参与了糖尿病动脉硬化的整个进程,因此早期控制血糖、稳定血管内皮损伤、抑制炎症反应,对于延缓、减少糖尿病晚期动脉硬化等并发症具有重要的作用。 相似文献