肝硬化门脉高压症患者胃左静脉组织ET-1和NO的变化与静脉压的关系

目的探讨肝硬化门脉高压症患者胃左静脉组织中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)比值的变化及其与胃左静脉压力的相关性。方法放射免疫法和硝酸酶还原法检测肝硬化门脉高压症患者及对照组患者胃左静脉组织中ET-1和NO含量,术中测定胃左静脉压力,比较两组ET-1/NO比值的变化,并对ET-1/NO比值与胃左静脉压力进行相关性分析。结果门脉高压症患者胃左静脉组织中ET-1/N0比值较对照组明显升高(P<0.05)。ET-1/N0比值与胃左静脉压力呈显著正相关关系(P<0.05)。结论肝硬化门脉高压症患者存在ET-1和NO失衡,ET-1产生相对过多,可能是门脉高压症形成和发展的重要原因之一。ET-1/N0比值与胃左静脉压力相关,可以用来间接反映门静脉压的高低,从而对预测曲张静脉破裂出血有一定的意义。     

大鼠“延髓内脏带”内SP受体的分布及其形态学特征

为了探讨ＳＰ受体（ＳＰＲ）阳性结构在大鼠延髓内脏带（ＭＶＺ）的分布和形态学特征及其与ＴＨ阳性神经元的关系，用免疫组织化学方法系统观察了大鼠延髓。结果表明，大鼠ＭＶＺ有较密集的ＳＰＲ样阳性结构分布，与ＳＰ样阳性结构的分布基本一致。ＳＰＲ样阳性胞体与纤维染色有浓有淡，胞体大小、形态各异，纤维大体分为３类，即羊毛型、光滑型和串珠型，有的ＳＰＲ阳性终末伸入第四脑室和延髓中央管及血管腔，说明ＳＰＲ阳性终末与脑脊液、血液之间存在某种信息交流。用ＳＰＲ和酪氨酸羟化酶（ＴＨ）双重免疫组织化学染色证实有的神经元为ＳＰＲ／ＴＨ双重染色阳性     

食管和贲门癌原发病灶和淋巴结转移灶p53蛋白聚集变化的相关性研究

目的：通过对食管和贲门癌原发病灶和淋巴结转移病灶肿瘤抑制基因ｐ５３变化规律的研究，加深对食管和贲门癌转移发生的分子学基础的了解。方法：采用组织病理学和免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对３１例手术切除的食管和贲门癌原发病灶和转移病灶肿瘤抑制基因ｐ５３蛋白聚集进行比较研究。结果：３１例手术标本中，病理检查发现２４例食管鳞状细胞癌，７例为贲门腺癌。研究表明：２４例食管原发和转移鳞癌中，１１例原发和转移病灶中均出现ｐ５３蛋白聚集的变化，原发和转移病灶的一致性变化发生率为６１％（１１／１８）；在６例原发病灶ｐ５３免疫组化阴性患者中，其淋巴结转移病灶也同时出现免疫阴性反应。在７例胃贲门腺癌中，３例原发和转移病灶同时出现ｐ５３免疫阳性表达的一致率为５０％（３／６）；１例原发病灶ｐ５３免疫组化阴性患者，其淋巴结转移病灶也出现阴性反应。结论：肿瘤抑制基因ｐ５３在食管和贲门癌癌变和转移中起一定的作用。可能是食管和贲门癌侵袭与转移过程中值得重视的生物学指标之一。     

移植静脉的重塑与再狭窄

血管再狭窄是影响PTCA和静脉移植远期疗效的重要因素 ,既往认为血管再狭窄是由于血管平滑肌迁移至内膜 ,增殖和分泌细胞外基质造成的。最近实验研究表明血管非适应性重塑是造成血管狭窄的主要原因 ,包括早期血管壁细胞如内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞表型改变 ,通过增殖与凋亡参与损伤修复及合成分泌细胞外基质与胶原机化与重排共同参与血管重塑。血管再狭窄不是单纯孤立的内膜、中膜及外膜变化的结果 ,而是血管壁构成在修复损伤过程中重塑的结果 ,而适应性重塑血管代偿性扩张不形成再狭窄     

不同浓度缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对PC12细胞缺氧耐受性的影响

目的： 探讨缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液(HP extract)对PC12细胞缺氧耐受性的影响。方法: 复制小鼠急性重复缺氧模型，制备HP extract。在培养PC12细胞中加入HP extract使其终浓度分别为0.2、0.8、3.2、6.4、12.8 g/L(HP组)。以同浓度正常小鼠脑匀浆提取液(N extract)作为对照组(N组)。缺氧(2%O2) 培养24、48、72 h后, 采用四唑盐（MTT）比色法检测各组细胞活力 (A570值)并检测缺氧24、48、72 h乳酸脱氢酶（LDH）透出率、缺氧24 h早期凋亡率(Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测)、缺氧72 h晚期凋亡率(Hoechst33258染色荧光显微镜检测)。结果: HP extract浓度低于6.4 g/L(包括6.4 g/L), 缺氧培养24 h时, HP组A570值显著高于同浓度N组, 其 LDH透出率显著低于同浓度N组。随缺氧时间延长, 高浓度HP extract逐渐失去细胞保护作用。至72 h时浓度高于6.4 g/L(包括6.4 g/L)HP extract有促细胞凋亡作用, 此时HP组A570值显著低于同浓度N组, 其LDH透出率和晚期凋亡率均显著高于同浓度N组。结论: 缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对PC12细胞缺氧耐受性的影响呈浓度依赖性和时间依赖性。     

放射治疗对乳腺癌患者外周血免疫系统相关指标的影响

目的:研究分析放射治疗对乳腺癌患者免疫系统相关指标的影响。方法:选取在医院就诊的6例病理诊断为乳腺癌Ⅱ~Ⅲ期患者,将所有患者放射治疗前(0 Gy)静脉血样本定义为对照组、放射治疗20 Gy和50 Gy照射后静脉血样本分别定义为20 Gy组和50 Gy组,于放射治疗10次后、25次后采集不同放射治疗累积剂量24 h后静脉血8 ml;采用流式细胞术检测所有受检者不同剂量放射治疗后外周血淋巴细胞亚群百分数、外周血淋巴细胞凋亡及细胞周期的改变;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测外周血淋巴细胞微小核糖核酸(miRNA)的改变。结果:乳腺癌患者20 Gy组和50 Gy组照射后与对照组比较,淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺/CD8-和CD4⁺/CD8⁺表达水平均呈下调趋势,CD4^-/CD8⁺呈上升趋势,但差异均无统计学意义;20 Gy组T细胞抗原受体(TCR)/CD3明显下调,与对照组比较差异有统计学意义(Z=-2.008,P<0.05),50 Gy组TCR/CD3有所回升,但差异无统计学意义。不同剂量的两组照射后乳腺癌患者mi RNA-150、mi RNA-210表达水平随剂量增加呈降低趋势,50 Gy组表达水平明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(Z=-2.242,Z=-2.402;P<0.05)。结论:放射治疗未引起乳腺癌患者明显的免疫功能抑制,可能是通过改变mi RNA-150、mi RNA-210的通路而抑制肿瘤的生长。     

湖南省2019年碘缺乏病监测结果分析

目的 分析2019年碘缺乏病监测结果,掌握干预措施实施效果,为适时采取针对性防治措施和科学调整干预策略提供依据。 方法 2019年4—5月全省122个县(市、区,简称县)按东、西、南、北、中划分5个抽样片区,在每个片区各随机抽取1个乡(镇、街道,简称乡);每个乡各抽取1所小学校,每所小学抽取8～10岁儿童40名,采集尿样和儿童家中食用盐样,检测尿碘和盐碘含量,采用B超法测量儿童甲状腺容积。每个县在所抽取的5个乡中各随机抽取20名孕妇,采集孕妇随机尿样和家中食用盐,检测尿碘含量和盐碘含量。 结果 共收集36 667份盐样进行定量检测,盐碘均数(26.32±5.69)mg/kg,变异系数21.61%,碘盐覆盖率为99.68%,合格碘盐食用率为95.24%。共检测儿童尿样24 450份,儿童尿碘中位数为231.1 μg/L,共检测孕妇尿样12 204份,孕妇尿碘中位数为186.5 μg/L,共检测8 224名8～10岁儿童甲状腺容积,甲状腺肿大率为0.79%。 结论 监测重点人群碘营养状况处于适宜水平,湖南省处于持续消除碘缺乏病状态。以食盐加碘防治碘缺乏病的干预措施成效显著,应继续针对重点人群加强健康宣教,号召因地制宜,科学补碘和按需补碘。     

人脐血间质干细胞条件培养基在受损成骨细胞中的作用与机制

目的探讨线粒体活性在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)条件培养基修复受损成骨细胞中的作用及其机制。方法提取、培养HUMSCs及制作其条件培养基,建立成骨细胞氧化损伤模型。实验分组:无血清DMEM培养基组、晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products,AOPPs)刺激组、常规培养基组、条件培养基组,培养1 h后用流式细胞仪以及Mito Tracker Red分析成骨细胞凋亡率、线粒体活性,并用蛋白-凝胶成像法(western-blot,WB)分析Caspase-3凋亡蛋白表达差异,从而评价HUMSCs条件培养基对遭受氧化损伤的成骨细胞的保护、修复、逆转作用,以及线粒体在其中发挥的作用及其机制。结果HUMSCs条件培养基可以增加氧化应激作用下成骨细胞内线粒体活性;HUMSCs条件培养基可降低成骨细胞凋亡率,减少Caspase-3凋亡蛋白表达。结论HUMSCs条件培养基通过缓解氧化应激(oxidative stress,OS)导致的线粒体功能与结构损伤,并下调Caspase-3凋亡蛋白的表达,抑制OB凋亡。     

形状记忆合金环抱器治疗髋关节置换术后股骨假体周围骨折

随着老年平均寿命延长，人工髋关节假体的研究发展及人工髋关节置换术增多。人工髋关节术后股骨假体周围骨折发生率逐渐增加。股骨假体周围骨折的处理较为困难，并被认为是髋关节置换术后的一个重要并发症。自2001．3～2007．5，笔者共收治髋关节置换术后股骨假体周围骨折9例，采用切肝复位形状记忆合金环抱器内固定的方法治疗取得较好结果。现报告如下：     

含不同启动子的腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体基因在心肌细胞的表达

目的：观察不同的启动因子cmv,mlc-2v对腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体（β2－AR）基因在大鼠心肌细胞中表达,方法：分别构建cmv,mlc-2v启动子并携带人β20－AR基因的重组腺病毒Adcmvβ2AR,Admlc,β2AR,用以感染心肌细胞,并检测心肌细胞对人β2－AR基因的表达及cAMP的含量,结果：经RT－PCR,Western免疫印迹分析证帝感染的心肌细胞均表达人β2－AR,放射性配基检测显示含mlc-2v启动子Admlcβ2AR感染的心肌细胞β2－AR密度低于含cmv启动子的A β2AR感染组（P＜0．01）,经10umol/L异丙肾上腺素作用,感染组的心肌细胞内cAMP含量明显高于对照组,感染组间存在明显差异（P＜0．01）,结论：含不同启动子的腺病毒载休感染心肌细胞后均可表达具有生物活性的人β2－AR,但两者存在差异。