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1975年 | 1篇 |
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191.
192.
经典的肿瘤外科技术要求清除所有直接或间接被肿瘤侵犯的组织。在头颈部应用这种技术常常导致显著的功能和结构的丧失。各种组织对冷冻损伤的耐力不同以及冷冻手术后形成的疤痕很小,从而有可能扩大现今手术领域并使结构与功能得以保存。周围神经在冷冻损伤后具有再生的能力,这并非新发现。早在1918年就有人证实:冷冻可中断神经功能,并且注意到冷冻部位并无神经瘤或疤痕形成,同时神经再生良好。近来Breiden-bach报告,用Walker 256肿瘤接种于大鼠的面神经之后,再以冷冻法破坏肿瘤,其后神经仍能 相似文献
193.
194.
This study was designed to systematically investigate expression of TNF α,IL-1β,II-6 mRNA in the liver,lungs and kidneys,release of TNF α in the above tissues,their relationship with hepatic,pulmonary and renal dysfunction,and distribution of endogenous endotoxin in tissues after hemorrhagic shock in mice and rats,with reverse-transeription-polymerase chain reaction,ELISA, eta,to elucidate the kinetics of expression and release of major cytokines in vital organs,their role and mechanism of production in shock. The resulis were :①expression of TNF α,IL-1β,IL-6 nIRNA in vital organs successively increased after hemorrhagic shock and resuscitation,and TNF α expression was the first to appear followed by IL-1βThough expression of IL-6 mRNA appeared late,it persisted longer ;②TNF a levels in the liver,lungs and kidneys were all elevated but to different degrees after shock and resuscitation. At 3 hours after resuscitation,TNF α levels in the three above tissues were still significantly high,while plasma TNF α levels were already decreased to control levels;③hepatic,pulmonary and renal functions were damaged to different degrees after hemorrhagic shock,with hepatic dysfunction being the most severe;④endotoxin levels in the liver,lungs and kidneys were markedly increased after shock and resuscitation ,and paralleled the expression of cytokine genes. In additlon, there was significant correlation between changes in endotoxin level in tissues and TNF α release in tissues during early shock. It is suggested that expression and release of eytokines in vital organs might play an important role in local organ damage after hemorrhagic shock,and production of cytokines is related to endotoxin translocation. 相似文献
195.
氨吡酮是磷酸二酯酶抑制剂,具有心肌正性肌力等作用,曾用于慢性充血性心力衰竭的治疗,对内毒素休克也有明显的洽疗作用,但尚未见有用于高原创伤失血性休克的报道。本实验在低压舱内,模拟4 000m高原,复制大鼠创伤失血性休克模型,初步观察氨吡酮(Amrinone,AM)的治疗效果。 实验采用SD大白鼠,雌雄不拘,体重250~300g。实验前12h禁食,自由饮水。在低压舱内减压至相当于4000m高度时,1g/kg乌拉坦腹腔麻醉,股动脉插管以监测平均动脉压(MAP)和放血;股静脉插管以给药或生理盐水。静脉给予肝素500U/kg抗凝。动物稳定30min后,将右后肢股骨骨折,并自 相似文献
196.
海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响。方法:采用雄性Wistar大鼠24只,分为正常对照组,平原休克组和海水休克组,每组8只。测定血液动力学及心肌和肝细胞线粒H^ -ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH),Ca^2 -Mg^2 -ATP酶,质子转运及线粒体总钙的变化。结果:海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H^ -ATP酶,SDH,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性均显著低于正常对照组和平原休克组,线粒体总钙含量显著高于平均体克组,海水浸泡失血性休克亚线粒体质子跨膜转运能力与平原休克组比较,差异无显著性意义。结论:海水浸泡失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体酶活性显著下降,线粒体钙含量升高,伤情显著加重。 相似文献
197.
目的研究氯胺酮对TNFα、IL-8水平和急性肺损伤(ALI)的彩响。方法采用两次注射LPS的方法复制家兔ALl模型。动物随机分为四组(6只/组):NS组(阴性对照)、LPS组(阳性对照)、氯胺酮1组(K,组)和氟胺酮2组(K,组)。从第2次LPS注射前即刻开始,分别在0、2、4、6、8h测定各组家免血浆TNFα、IL-8浓度及8h时支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNFα、IL-8浓度,同时进行各组肺组织病理学检查。结果NS组各指标无明显变化(P〉0.05)。LPS组血浆和BALF中TNFα、IL-8浓度均显著高于NS组(P〈0.01)。双肺明显肿胀,表面有点片状出血,轻挤切面有水肿液溢出,镜下有明显肺不张和肺泡萎陷,肺问质增厚,内有大量白细胞浸润,肺血管淤血。K1、K2组的变化类似LPS组,但程度更轻,K2组又轻于K1组。结论氨胺酮可抑制家兔血浆和BALF中TNFα、IL-8浓度的升高,减轻ALI程度。 相似文献
198.
199.
目的: 研究氯胺酮对内毒素休克小鼠72 h存活率的影响.方法: 实验小鼠随机分为阳性对照组( LPS组, n=23)、氯胺酮1组(K1组, n=22)、氯胺酮2组(K2组, n=23),各组小鼠均经尾静脉注射LPS(25 mg/kg),K1、K2组分别在LPS注射前30 min肌肉注射氯胺酮 (100 mg/kg),K2组还在LPS注射后1、4、7 h皮下注射氯胺酮(20 mg/kg),观察72 h存活率.结果: 3组小鼠的72 h存活率分别为21.74%、54.53%、69.57% ,K1、K2组值分别显著(P<0.05)、非常显著(P<0.01)地高于 LPS组.结论: 氯胺酮可提高内毒素休克小鼠的72 h存活率,此作用可能与其抑制LPS刺激后机体的炎症反应有关. 相似文献
200.
目的一氧化氮(NitricOxide,NO)在感染性休克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚.本研究用NO产生的前体物质L-arg和其抑制剂NNLA从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响.方法实验大鼠分为生理盐水对照组(NS)、内毒素(10mg/kg,ip)组(ETX)、内毒素+NNLA(4mg/kg,ip)组、内毒素+L-arg(40mg/kg,ip)组和内毒素+NNLA+Lar-g组.上述处理后,测定大鼠不同时间的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)、血浆NO水平(NO2-/NO3-)以及24小时存活率.结果内毒素休克大鼠,血浆NO2-/NO3-明显增加,同时MAP降低,NNLA虽可抑制NO产生,升高MAP,但显著降低12小时和24小时存活率;而L-arg虽不能升高MAP,但可使其维持稳定,且24小时存活率明显提高.结论在本实验条件下,NO对内毒素休克可能有有利作用,抑制NO合成则对休克的转归不利. 相似文献