促甲状腺素释放激素抗休克与肾上腺素能受体及β-内啡肽的关系

用失血性休克大鼠离体心脏研究了促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－ＲｅｌｅａｓｉｎｇＨｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）对肾上腺素能α，β，多巴胺（ＤＡ）受体激动剂正性肌力作用及β－内啡肽负性肌力作用的影响。结果表明ＴＲＨ可增强肾上腺素能β－受体及多巴胺受体激动剂的正性肌力作用，拮抗β－内啡肽的负性肌力作用，提示ＴＲＨ对休克大鼠心脏β－和ＤＡ受体具有一定的增敏作用，ＴＲＨ的抗休克作用与其增敏β－和ＤＡ受体，增加它们对其受体激动剂的反应性及拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用有关。     

THE SIGNIFICANCE OF ADRENOCEPTORS IN THE ANTI－SHOCK EFFECTS OF TRH：PARTⅡ．STUDIES ON THE ROLE OF TRH－

ＴＨＥＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＯＦＡＤＲＥＮＯＣＥＰＴＯＲＳＩＮＴＨＥＡＮＴＩ－ＳＨＯＣＫＥＦＦＥＣＴＳＯＦＴＲＨ：ＰＡＲＴⅡ．ＳＴＵＤＩＥＳＯＮＴＨＥＲＯＬＥＯＦＴＲＨ－ＳＥＮＳＩ－ＴＩＺＡＴＩＯＮＯＦＡＤＲＥＮＯＣＥＰＴＯＲＳＩＮＴＨＥＡＮＴＩ－...     

体外循环对血浆IL-8及中性粒细胞表面IL-8RA表达的影响

目的 研究体外循环（CPB）期间病人血浆IL－8及中性粒细胞（PMN）表面IL－8RA表达量的变化。方法 以临床先心房室缺病人为研究对象，分别在麻醉诱导后（A）、CPB后30min(B)、CPB结束后即刻（C）采集病人外周血，测定白细胞数、血浆IL－8浓度（ELISA法）及PMN表面IL－8RA表达量（间接免疫荧光流式细胞法）。结果 B点白细胞计数显著低于A、C点（P＜0.05)，而B、C两时相点的血浆IL－8浓度和外周血PMN表面IL－8RA表达量均非常显著地高于A点（P＜0.01)，且C点值显著高于B点（P＜0.05)。结论 CPB期间及CPB后血浆IL－8浓度和外周血PMN表面IL－8RA表达增加，可能是CPB导致PMN激活和转流后病人炎性损伤的机制之一。     

血红蛋白溶液及其在休克治疗上的作用

随着化学结构的改进，血红蛋白溶液在生物学特性和功能上不断完善，并在休克治疗上得到以应用。     

内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂质改变对炎症介质产生的影响

目的 研究LPS及磷脂脂质体对小鼠腹腔巨噬细胞膜脂质成分，膜流动性及细胞分泌炎症因子的影响。方法 以小鼠内毒素血症为模型目的。结果 发现LPS作用lh，巨噬细胞膜主要的磷脂成分显降解；细胞膜荧光偏振度(ρ)、微粘度(η)和分子排列有序性系数(γ)显增加；培养细胞上清中炎症因子TXB2，6—κ—PGHlα含量明显增加。且随时间延长，各损伤程度加重。结论 经磷脂脂质体预处理后，膜损伤及炎症损伤减轻。     

出血未控制性休克限制性液体复苏机制的探讨

目的　探讨出血未控制性休克限制性液体复苏提高复苏效果的机制。方法　 5 4只 Wistar大鼠应用 Krausz等人制作的标准脾脏损伤 切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型 ,休克后依据维持平均动脉压 ( MAP)的不同随机分为 4 0、5 0、6 0、80和 10 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133k Pa)组 (分别为RS4 0、RS5 0、RS6 0、RS80、RS10 0组 )和假手术组 ( SS组 ) ,当 MAP降至 4 0 m m Hg时开始应用平衡盐液复苏 ,分别维持上述相应的 MAP,4 5 m in( T4 5点 )后结扎止血 ,再应用平衡盐液 全血 ( 2∶ 1)复苏 ,使 MAP尽量维持在 10 0 mm Hg,2 h后 ( T16 5点 )停止输液 ,观察 4 h( T4 0 5点 )。于 T0点、T4 5点、T16 5点和 T4 0 5点抽血样送检 ,测定血乳酸 ( BL )、碱缺失 ( BE)和血细胞比容 ( Hct) ;于 T4 0 5点取少量肝组织测定组织血流量、ATP酶、丙二醛 ( MDA)和总抗氧化能力 ( T AOC)。结果　随着维持 MAP的增高 ,血 Hct、肝组织 ATP酶、T AOC和组织血流量逐渐降低 ,而 MDA、BL和 BE却逐渐增高。在 T4 5和 T4 0 5点 ,RS80和 RS10 0组的 Hct明显低于 SS、RS5 0和 RS6 0组 ( P均 <0 .0 5 ) ;在 T4 0 5 ,RS80和 RS10 0组的 BE和 BL 明显高于其他 4组 ( P均 <0 .0 5 ) ,MDA明显高于 SS、RS4 0和 RS5 0组 ( P均     

未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究

目的探讨未控制出血性休克限制性液体复苏的效果.方法Wistar大鼠60只,采用Krausz标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型后,随机分为6组(n=10)未输液复苏组(NF组)及平均动脉压维持在6.67 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)组(NS50组)、8.00 kPa组(NS60组)、10.70 kPa组(NS80组)、13.30 kPa组(NS100组)和结扎止血后使平均动脉压维持在13.30 kPa组(止血输液组).各输液组在平均动脉压降至5.33 kPa时开始用平衡盐液复苏,使血压分别维持在各相应水平,观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血乳酸、碱缺失和血细胞比容(Hct)的变化情况.结果NS50组的出血量、输液量明显低于NS80、NS100组(P均<0.05),存活率明显高于NS80、NS100组和未输液组(P均<0.05),存活时间比未输液组、NS80和NS100组明显延长(P均<0.05);随着维持血压的增高,Hct逐渐降低,伤后120分钟NS50组明显高于NS60组、NS80组和NS100组(P均<0.05);在各时间点,血乳酸和碱缺失随着复苏血压的增高而逐渐降低,伤后60分钟,NS50组明显高于NS60组、NS80组、NS100组和止血输液组(P均<0.05).结扎止血组各项指标优于其它各组,与NS50组无显著性差异.结论在重度未控制出血条件下,应限制性液体复苏,止血前仅输入少量液体以维持生命的基本需要,止血后再进行充分的液体复苏,可明显提高存活率,降低出血量.     

磷脂酶A2抑制剂氯丙嗪对失血性休克大鼠的治疗效果

目的氯丙嗪可抑制PLA2及脂质,是有希望的抗休克药物.李著、宋双明、杜文华等证明氯丙嗪可提高动物存活率,可抑制血浆和组织PLA2的活性,抑制PGFα、TXB2、PAF,减少组织脂质过氧化,保护细胞膜,使细胞膜、亚细胞膜的膜脂成份PC、PE、PS降解减少,并减少了溶血磷脂的产生,减少膜损伤.关于PLA2抑制剂用于治疗时的作用,未见文献报道.本研究旨在探讨PLA2抑制剂氯丙嗪(chlorpromazini)对失血性休克的治疗效果.方法Wistar大鼠24只,分为3组,失血性休克对照组(n=8);氯丙嗪组(n=8);补液加氯丙嗪组.失血性休克对照组股动脉快速放血至6.7kPa,维持低血压30min后继续观察7h,记录血压、呼吸及存活率;氯丙嗪组於低血压30min之后,在5min之内静脉推注氯丙嗪(0.3mg/kg),继续观察血压、呼吸及存活率7h;补液加氯丙嗪组,於低血压30min之后,先给动物输注二倍失血量的平衡盐液,然后再静脉滴注氯丙嗪.於治疗后7h活杀动物,取血浆及肝、心、肺、肠组织PLA2测定PLA2、MDA、LDH、LA.结果失血性休克组血浆PLA2、LDH、LA、血浆和组织MDA均显著升高,氯丙嗪组和补液加氯丙嗪组给药1h后PLA2、血乳酸、乳酸脱氢酶下降、血浆和组织MDA含量下降,动物存活率提高,结果说明氯丙嗪不仅可以预防而且可以治疗失血性休克.本文研究了PLA2抑制剂氯丙嗪的治疗作用和给药方式,研究证明其用药方式应先扩容后给药.讨论氯丙嗪是既亲水又亲油的阳离子药物,此类药物还有氨基类抗生素、乙胺碘咪酮(安律酮)等其它一些药物,如局麻剂、多胺类、丙咪嗪、氨基三环癸烷等也可能会抑制PLA2.这些药物对休克可能也有一定程度的保护作用.     

一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响

一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响第三军医大坪大学医院野战外科研究所（重庆４０００４２）肖南刘宝华刘萍田昆仓刁有芳陈惠孙一氧化氮（ＮＯ）在感染性休克中的作用已为人们所公认，它在外周血管阻力和血压降低的发生中具有重要的作用。但它对组织损伤...     

氟碳代血液对大鼠血液流变学的影响

本文探讨了氟碳代血液(FCBS)对大鼠血液流变学的影响。Wistar大鼠20只,体重163～273g,从颈静脉以7.5ml/kg放血。随后实验组(n=9)输注与失血等量的FCBS,对照组输注乳化剂F-68(n=6)或生理盐水(n=5)。观察输注后30分钟其血液流变学的变化。结果显示:输注FCBS后30分钟,大鼠全血粘度明显降低,微血管血流速度明显加快,而对照组无明显变化;血球压积、红细胞聚集和微血管管径各组均无明显改变。输注FCBS和F-68后5分钟,微静脉内翻滚的白细胞减少,贴壁的白细胞增多,后者以F-68组更为明显,输注后15分钟已恢复到输注前水平。提示输注FCBS有改善血液流变学的效应,白细胞贴壁的增加可能与F-68有关。