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71.
目的探讨微波组织凝固(Microwave Tissue Coagulation,MTC)治疗口腔癌后引起细胞凋亡、免疫增强的机制。方法采用MTC方法治疗原发灶,治疗前后辅以平阳霉素化疗,颈部行舌骨上清扫或全颈淋巴结清扫,治疗后取标本作光镜、透射电镜观察细胞形态学变化。随访6~24个月。结果经MTC治疗后病理报告为变性坏死组织、炎性肉芽、渗出坏死、增生或不典型增生。电镜下可见大量细胞凋亡现象及肥大细胞。结论MTC可杀灭口腔癌原发灶,同时诱导邻近组织细胞凋亡和免疫增强来控制肿瘤的局部复发。 相似文献
72.
口腔颌面部恶性肿瘤患者唾液氨基酸测定 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究采用高效液相色谱法对21例口腔颌面部恶性肿瘤患者和47例正常人进行唾液氨基酸测定.结果表明,唾液中16种游离氨基酸含量恶性肿瘤组明显高于对照组(P<0.01).初步提示,唾液氨基酸含量变化可能对口腔颌面部恶性肿瘤的诊断有参考价值. 相似文献
73.
74.
患者女,16岁,因上颌骨肿物半个月,于2001年9月3日入院。半个月前发现上颌骨前部骨质隆起,初“黄豆”大小,随后发现相应腭侧隆起,肿物迅速长至“红枣”大小,上唇侧隆起影响面容,无痛及其它不适。查体13、12、11、21唇侧骨质隆起,约3cm×3cm×2cm大,12局部粘膜呈暗红色,余表面粘膜色泽正常,触质硬、光滑、固定、界限清楚。相当于12、21处腭侧骨质隆起,约2cm×2cm×1cm大小,质软、无触压痛、牙髓活力试验正常。X线片示:13、12、11、21处密度不均匀团块状阴影,界限不清。咬合片示:切牙孔… 相似文献
75.
儿童注意力缺陷多动综合征是儿童时期的精神行为障碍之一,系指大脑无明显实质性损害,智力正常、或接近正常、或高于正常的儿童,因有轻微脑功能障碍而有不同程度的学习困难或行为障碍,突出表现为自我控制能力差、注意力不集中、多动、情绪冲动、任性等,还可有知觉、认识、语言或协调动作等障碍。现将1997年1月至1999年3月诊治的48例病例分析如下:1 临床资料1.1 一般资料 男40人,女8人,男女之比为5∶1。年龄6.5 相似文献
76.
女童阴道炎是较常见的小儿感染性疾病。现将1997年1~7月诊断的32例阴道炎分析如下。1临床资料11诊断标准①除外同期泌尿系感染。②外阴分泌物多、异味、奇痒。③阴道分泌物培养或检菌阳性。12临床特之本组32例均为女童。发病年龄2~13岁,平均年龄为(65士22)岁。均有1~3项诱因,依次为;①局部清洗不当;c消化道感染;o:不良P生Jj惯。就诊时发病时间为5~35天;其中5一1()天8例。IO~ZO入14例、2()一35天1()例。主要症状为:外Wj奇痒、分泌物增多、异味。1.3实验室检查32例均做阴道分泌物细菌培养。结果显示:葡萄球菌10例、… 相似文献
77.
目的 探讨哈尔滨地区多动症儿童应用药物(哌甲酯)治疗效果,随访观察多动症儿童药物治疗的转归情况.方法 对已经确诊为儿童多动症的病例148例,采用自制量表,进行症状评估,应用中枢兴奋剂(哌甲酯)治疗半年、1年、2年进行随访、评估、总结.结果 应用中枢兴奋剂(哌甲酯)治疗儿童多动症半年内显效102例,好转46例,无效O例,且未见明显的毒副作用,坚持服药1-2年,收到良好的治疗效果.结论 应用中枢兴奋剂(哌甲酯)治疗儿童多动症疗效显著,无明显的毒副作用,值得推广. 相似文献
78.
涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)为较常见的恶性肿瘤,约占涎腺肿瘤的11%,发病率居涎腺癌的第2位。SACC易侵犯神经,侵袭性极强,组织类型及肿瘤生长的部位与预后密切相关[1]。SACC是口腔颌面部恶性肿瘤中转移率最高的肿瘤之一,转移部位以肺部最多见[2],已引起人们广泛关注,对 SACC 肺转移的相关研究也日益增多,但目前尚无有效方法预测SACC患者是否发生转移。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)是一种激活的核转录因子,因它能被过氧化物酶体增殖因子活化而得名。PPAR家族是一类由配体激活的核转录因子,属于核激素受体超家族成员,当配体被激活时,其辅助激活因子亦被激活从而发挥作用[3]。PPAR 家族分3种亚型,PPARα、PPARβ和PPARγ。其中 PPARγ通过反阻抑作用在巨噬细胞抗炎领域作用明显[4]。现将 SACC 肺转移的临床病理特点、发生机制及肺转移的治疗进展综述如下。 相似文献
79.
目的:探讨维生素E琥珀酸酯(VES)通过酸性神经磷脂酶(ASmase)-神经酰胺(Cer)诱导人胃癌细胞凋亡过程中对死亡受体信号通路以及氧化应激反应的影响。方法:将人胃癌SGC-7901细胞分为对照组、ASMase抑制剂地昔帕明(DES)组(12.5 μmol/L)、VES处理组(20 μg/mL)以及VES+DES组(12.5 μmol/L的DES预处理细胞2 h后加入20 μg/mL的VES)。在不同时间点用ELISA法测定ASMase活性,免疫荧光法检测Cer表达情况;处理24 h时用DAPI染色检测细胞凋亡率,Western blot法检测死亡受体信号通路蛋白Fas、死亡受体5(DR5)、caspase-8、caspase-9和PARP的蛋白表达水平,流式细胞术检测活性氧簇(ROS)水平。结果:VES处理细胞后ASMase活性在1.5 h时开始增加,同时Cer开始在细胞膜上的聚集增加,两者的表达水平分别在3、6 h时达到高峰,24 h的细胞凋亡率为(41.00±1.00)%;抑制ASMase活性显著降低了VES处理组细胞的凋亡率,Fas、DR5、c-caspase-8、c-caspase-9、c-PARP蛋白表达水平和氧化应激水平(P均 < 0.01)。结论:ASMase/Cer可能是VES通过死亡受体信号通路及氧化应激反应促进胃癌细胞发生凋亡的上游因子。 相似文献
80.
目的 探讨Omi/HtrA2在口腔鳞癌组织中的表达及其在口腔鳞癌发生发展中的作用及意义.方法 采用RT-PCR与免疫组织化学方法,检测20例低分化口腔鳞状细胞癌、20例高分化口腔鳞状细胞癌、20例口腔乳头状瘤、20例癌旁组织切除标本中Omi/HtrA2 mRNA与蛋白的表达情况,并与口腔正常组织标本中Omi/HtrA2mRNA与蛋白的表达情况作比较.结果 Omi/HtrA2蛋白在正常组织和癌旁组织中未检测到表达,在口腔鳞癌组(高、低分化)与口腔乳头状瘤组织中均有表达.Omi/HtrA2蛋白表达在高分化鳞癌组织中的表达水平高于低分化鳞癌组织、口腔乳头状瘤组织和癌旁组织(P<0.05).Omi/HtrA2基因在高分化口腔鳞癌组织中的表达水平高于低分化口腔鳞癌组织、口腔乳头状瘤组织以及癌旁和正常组织(P<0.05).结论 Omi/HtrA2在口腔鳞状细胞癌组织中有表达,表明Omi/HtrA2可能参与口腔鳞癌的发生发展过程. 相似文献