经食道心房调搏测定窦房传导时间

采用Narula法测定40例正常人、10例病窦患者和4例可疑病窦患者的SACT并以两种方法进行计算,结果表明SACT_(N2)假阳性较少。35例正常人相同频率不同次数(12、8、6、4次)连续刺激的结果相同,给临床操作带来方便。     

氯沙坦逆转高血压大鼠心肌重塑的实验研究

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重塑的影响。方法16周龄雄性SHR20只,随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。同龄雄性WKY鼠10只作为正常对照组。给予氯沙坦每天30mg/kg溶于饮水灌胃治疗17周。测定动脉收缩压、左心室壁的厚度、左心室重量与体重之比(LVW/BW)。透射电镜评估左心室肥厚(LVH)的程度。用真彩色图像分析系统计算左心室胶原容积分数。结果氯沙坦治疗组血压、LVW/BW、左室壁厚度与SHR对照组相比明显降低,但与WKY相比有所升高。透射电镜下氯沙坦治疗组心肌的超微结构与WKY相似,SHR的结构有异常改变。与SHR对照组相比,氯沙坦治疗组左心室胶原容积分数下降。结论氯沙坦能有效地降低SHR的血压、逆转高血压左室重塑。     

迷走神经对心房肌电重构影响的实验研究

目的用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房电重构电生理变化的影响,并对其机制进行初步探讨.     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌肥大信号通路的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontane-ously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(m itogen-activated protein kinase fam ily,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20 mg.kg-1.d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与W istar-kyoto大鼠(WKY)比较。用W estern-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P<0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P<0.01)。结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。     

心电图及彩色多普勒在起搏器综合征诊断中的应用

应用心电图 (ＥＣＧ)及彩色多普勒血流显像 (ＣＤＦＩ)对安置ＶＶＩ起搏器 35例 (ＶＶＩ组 )及正常人 2 0例 (对照组 )进行检测。　　ＶＶＩ组 35例 ,男 2 2例、女 13例 ,年龄 18～ 74岁。病窦综合征 2 1例、Ⅱ～Ⅲ度房室阻滞 9例、三束支阻滞 5例。正常组 2 1例 ,男 16例、女 4例 ,年龄 35～ 6 4岁。ＣＤＦＩ检测起搏组 ,发现起搏后出现的三尖瓣返流 13例 ,发生率为 37.1% ,其中 9例心电图发现逆传Ｐ′波 ,发生率 70 % ,返流面积均 >14.5ｃｍ2 ,7例合并右室增大 ,逆传Ｐ′波及三尖瓣返流与年龄及安置起搏器的时间无关 (Ｐ >0 .0 5 )。正常…