脑缺血再灌注后神经细胞凋亡机制及药物保护作用的研究进展

脑缺血再灌注导致神经元损伤,凋亡相关基因及蛋白被激活,与此同时机体内释放大量的细胞因子诱发凋亡发生。目前研究表明,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的主要机制为线粒体损伤、钙超载及氧自由基的累积等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。     

炎症反应影响脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是脑损伤的因素之一,而局部过度炎症反应是造成再灌注损伤主要原因之一.许多炎症细胞及炎症介质均参与了炎症反应.本文主要综述炎症细胞、细胞因子、趋化因子、黏附分子等炎症因子对脑组织损伤的影响.     

益生菌预防和治疗腹泻的临床效果

 目的 综述益生菌预防和治疗腹泻的临床效果。方法 以近年来多中心、大样本研究结果为基础,通过大量规范的随机双盲安慰剂对照临床研究及其在此基础上的荟萃分析,对益生菌防治腹泻临床效果进行综合论述。结果与结论 益生菌在预防抗生素相关腹泻、旅游性腹泻、少儿腹泻方面具有积极效果。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层超氧化物歧化酶及神经细胞数量的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注3 d或7 d。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶活性,免疫组化法观察神经细胞数量变化。结果莫诺苷（270 mg/kg）能显著增强大鼠超氧化物歧化酶的活性,莫诺苷（30 mg/kg、90 mg/kg、 270 mg/kg）能抑制神经元数量减少。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗氧化能力而抑制脑缺血再灌注引起的神经元损伤。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3活化程度的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3活化程度的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑海马组织caspase-3活性变化。结果与假手术组相比,模型组caspase-3活性明显增加(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg均能够降低caspase-3活性,并呈剂量依赖性(P<0.05); VE(35 mg/kg)能显著降低caspase-3活性（P<0.001)。结论莫诺苷能够抑制大鼠脑组织caspase-3活性,通过抗凋亡发挥神经保护作用。     

莫诺苷抑制大鼠脑缺血再灌注模型皮层脂质过氧化作用的研究

目的 研究莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注皮层脂质过氧化作用的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h.以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑组织中丙二醛变化.结果 与假手术组相比,模型组丙二醛含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg能够降低丙二醛含量(P<0.05),莫诺苷270 mg/kg能明显降低丙二醛含量(P<0.01);VE(35 mg/kg)能显著减少丙二醛的含量(P<0.001).结论 莫诺苷能通过抑制皮层脂质过氧化水平而发挥神经保护作用.