高气压环境下注射泵安全性及准确性研究

目的 观察高气压环境对注射泵使用安全性及准确性的影响。 方法 采用输液精度实时监测系统，分别设定注射泵流速为20 ml/h及5 ml/h，实时监测高压、常压环境下相应瞬时及平均流速变化。每个方案观察时间为120 min，采集每间隔10 min共13个时间点的流速数据，两个方案均重复检测10次。 结果 在高压及常压环境下使用注射泵均未出现安全事故。当设定注射泵流速为20 ml/h时，在高压环境或常压环境下瞬时流速及平均流速各时间点间差异均无统计学意义（P>0.05），相同时间点瞬时流速、平均流速在高压、常压环境下亦无显著差异（P>0.05）。当设定注射泵流速为5 ml/h时，相同时间点瞬时流速在高压、常压环境下均无显著差异（P>0.05）；在高压环境下0 min瞬时流速显著快于120 min瞬时流速（P<0.05），其它时间点瞬时流速差异均无统计学意义（P>0.05）；常压环境下各时间点瞬时流速差异无统计学意义（P>0.05）；自20 min至100 min共9个时间点，发现高压环境下平均流速显著快于常压环境下平均流速（P<0.05），其余4个时间点高压、常压环境下平均流速差异均无统计学意义（P>0.05）；高压或常压环境下各时间点平均流速差异均无统计学意义（P>0.05）。注射泵在高压及常压环境下120 min时间点平均流速（设定流速为20 ml/h及5 ml/h）误差率均在±2%范围内。 结论 高气压环境下使用注射泵相对安全；当注射泵设定流速较高（如20 ml/h）时，高气压环境对注射泵流速无明显影响；当注射泵设定流速较低（如5 ml/h）时，尽管高气压环境对瞬时流速及平均流速有部分影响，但注射泵最终平均流速仍在要求精度范围内。     

高压氧治颅脑损伤:越早越好

近日下午,一位43岁的男性患者,突然出现昏迷,呼吸暂停.经紧急抢救,待生命体征平稳后,急诊脑CT检查,诊断为颅内蛛网膜下腔出血,考虑动脉瘤破裂引起.当晚,医生为他紧急实行脑血管介入检查,确诊基底动脉尖夹层瘤破裂,术中行动脉栓塞术.术后第四天患者仍处于昏睡状态,经专家讨论认为再出血可能性很小,除加强监护治疗外,应尽早高压氧治疗.经高压氧6次后患者神志已经完全清醒,脑核磁DWI影像对比显示原脑缺血范围和程度明显好转.     

大剂量高压氧超早期治疗对局部脑梗死大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量高压氧（hyperbaric oxygenation,HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞
（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。
方法 制作SD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组（n =36）和HBO组（n =36）,HBO组大鼠于模型
制备成功后3 h予单次9 h HBO治疗,压力0.2 MPa。于模型成功后3 h、13 h、72 h,行大鼠Garcia神经功
能评分,于13 h、72 h分别将大鼠脑组织进行2,3,5苯四氮唑（tetrazolium chloride,TTC）染色测定梗
死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl
transferase mediated nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。
结果 ①两组大鼠在MCAO 13 h时（P均=0.007）和72 h时（P均＜0.001）均较同组MCAO 3 h时神经功
能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。②13 h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;
72 h时,对照组大鼠脑梗死容积比较13 h时增大（P =0.02）,而HBO组无显著变化,HBO组较对照组脑
梗死容积比小（P =0.02）。③HBO组及对照组在13 h、72 h均可见凋亡细胞,13 h时HBO组凋亡细胞数少
于对照组（P =0.04）。④大鼠MCAO后线粒体膜电位降低,HBO组在13 h、72 h的线粒体膜电位均高于对
照组,差异有显著性（P均＜0.001）。
结论 大剂量HBO超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡
可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。     

高压氧对人胶质瘤172细胞生存的影响

目的:观察高压氧(HBO)对人胶质瘤172细胞生存的影响。方法:常规培养的人胶质瘤172细胞随机分为对照组和HBO组,对照组每日实验舱中常压0.1MPa空气放置90min,其余时间正常培养,HBO组每日HBO暴露1次,将细胞置实验舱中,氧气加压,15min升压至0.2MPa,稳压1h,减压15min,其余时间培养同对照组,HBO暴露10次。第11d取材,观察2组细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡比例、细胞生长周期,电镜观察细胞超微结构。结果:HBO组细胞计数明显少于对照组(P=0.01),HBO组早期和晚期凋亡细胞比例均明显高于对照组(均P<0.01)。2组G1期和S期细胞比例比较差异均无统计学意义,HBO组G2期细胞比例较对照组明显减少(P<0.01)。电镜观察到HBO组肿瘤细胞较对照组突起短小、减少。结论:HBO减慢了人胶质瘤172细胞生长,促进细胞凋亡,使更多的细胞阻滞在S期,使与肿瘤的转移、复发有关的突起变短、减少,显示了HBO对肿瘤细胞的抑制作用。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血管内皮及其功能损伤的修复作用

目的探讨急性一氧化碳中毒对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗的作用. 方法参照 Jiang式染毒法制成一氧化碳中毒大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日 1次高压氧治疗的第 1, 3, 7, 14天后血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数进行测定. 结果①一氧化碳中毒后即刻机体血中一氧化氮水平显著降低,内皮素- 1水平和循环内皮细胞计数显著升高;②高压氧后中毒大鼠血中一氧化氮水平显著回升,内皮素-1水平和循环内皮细胞计数显著回降,其后上述指标均逐渐趋于恢复到正常水平. 结论①一氧化碳中毒可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能损伤;②血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断一氧化碳中毒患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效和预后的重要手段.     

高压氧治疗烟雾病失明一例

患者男,29岁。主因"头痛伴视物模糊40余天"入院。患者40余天前突感剧烈头痛,伴视物模糊,且视物模糊逐渐加重。于2001年12月至某医院住院治疗,按"缺血性脑血管病"予内科保守治疗,疗效不佳,并于3d后双目失明,行脑血管造影证实为"烟雾病"(MoyaMoya病),建议行高压氧治疗(HBOT),即来我科。既往:6年前援助西藏时患"肺水肿",已愈,居住西藏3年。入院查体可见记忆力减退,双     

脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状

动物实验证明,脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里,缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡,它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为,脑缺血启动了两条主要的凋亡路径：内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。     

大剂量HBO治疗急性脑卒中的疗效及对氧化应激的影响

目的评估2种大剂量高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)超早期治疗急性脑卒中的疗效及对氧化应激的影响。方法以雄性大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型为对象,以神经功能评分和梗死容积测定为疗效评估指标,以缺血脑组织SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)和NO(一氧化氮)水平变化为氧化应激观察指标,对持续9h和18h2种HBO方案超早期治疗急性缺血性脑卒中24h至5d的疗效及18h至5d不同时间点对氧化应激的影响进行研究。结果①HBO组各时间点神经功能评分明显好于对照组(P<0.01),5d时梗死容积比对照组显著降低(P<0.01);②9hHBO组疗效优于18hHBO组疗效,但差异无统计学意义;③18hHBO组18h和48h时SOD水平较对照组水平降低,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05);④HBO组各时间点缺血脑组织MDA均低于对照组相应时间点水平,尤以18h为著(P<0.05);⑤HBO组缺血脑组织18h和48h时NO含量均显著高于对照组相应时间点(P<0.01),其中,18h组18h时缺血脑组织NO含量显著高于9h组(P<0.05),5d时3组NO含量基本持平。结论①持续9h和18hHBO超早期治疗急性缺血性脑卒中可显著降低梗死容积,改善神经功能预后;②HBO超早期治疗急性脑卒中的剂量不是越大越好,过大剂量可能会加重过氧化损伤。     

高压氧对大脑中动脉阻塞大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察高压氧（HBO）对永久性大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠凋亡诱导因子（AIF）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的影响,探讨凋亡途径。 方法 选取SD大鼠60只,制作大鼠永久MCAO模型,按照随机数字表法将其分为对照组和HBO组,每组30只。HBO组造模成功后3 h予以HBO干预,压力0.2 MPa,持续9 h,于HBO干预介入后1 h、3 h、5 h、7 h、9 h吸氧。对照组呼吸常压空气。MCAO造模成功后3 h、13 h、72 h行Garcia评分,MCAO造模成功后13 h、72 h检测细胞凋亡情况、细胞核和线粒体AIF、Caspase-3水平。 结果 与组内3 h比较,2组大鼠13 h的Garcia评分有所改善（P<0.05）,72 h的Garcia评分改善更明显（P<0.05）。2组大鼠缺血半暗带区各时间点皆可见大量凋亡细胞,对照组72 h凋亡细胞数少于13 h,差异有统计学意义（P<0.05）,与对照组比较,HBO组13 h时的细胞凋亡数较少（P<0.05）。与组内13 h比较,2组大鼠72 h时AIF在细胞核中的表达水平均下降（P<0.05）,AIF在线粒体中的表达水平均升高（P<0.05）。与对照组同时间点比较,HBO组13 h［（1.10±0.08）ng/ml］、72 h［（0.41±0.07）ng/ml］AIF在细胞核中的表达水平均较低（P<0.05）,13 h［（1.60±0.05）ng/ml］、72 h［（5.94±0.14）ng/ml］AIF在线粒体中的表达水平均较高（P<0.05）。2组大鼠Caspase-3水平在13 h增高（正常时胞浆内水平为0）。与组内13 h比较,2组大鼠Caspase-3水平在72 h下降（P<0.05）。 结论 HBO治疗可以改善大鼠神经功能,抑制AIF由线粒体向细胞核转位,降低Caspase-3水平,其机制可能是通过线粒体非Caspase依赖途径及Caspase途径减少细胞凋亡。