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1.
目的 观察单次9 h高压氧(hyp erbaric oxygen,HBO)治疗对局灶性脑梗死大鼠凋亡诱导因子 (apoptosis-inducing factor,AIF)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMPo)的影响,探讨 HBO治疗的神经保护作用。 方法 108只SD大鼠制作永久性大脑中动脉闭塞模型,随机分为对照组和HBO组,每组各54只。造 模成功3 h后,HBO组实行HBO干预,压力0.2 MPa持续9 h,对照组呼吸常压空气。采用Garcia评分评估 大鼠神经功能,比较两组造模后13 h、24 h和72 h神经功能改善情况,并在各时间点检测大鼠缺血半 暗带脑组织凋亡细胞数、线粒体和细胞核AIF表达及MMPo水平。 结果 ①神经功能评分:HBO组13 h(P <0.001)、24 h(P =0.04)神经功能评分改善比对照组更明显。 ②凋亡细胞数:HBO组13 h、24 h凋亡细胞数较对照组更少(均P <0.001)。③AIF在线粒体和细胞核的 表达:13 h、24 h、72 h各时间点HBO组AI F在线粒体的表达均较对照组多(均P <0.001);各时间点HBO 组AIF在细胞核的表达均较对照组少(均P <0.001)。④MMPo:各时间点HBO组MMPo均高于对照组(均 P <0.001)。 结论 HBO治疗可改善大鼠神经功能,稳定MMPo,抑制AIF由线粒体向细胞核转移可能是其神经保 护作用的机制之一。  相似文献   
2.
目的研究呼吸纯氧对健康人听感觉门控P50的影响。方法右利手、健康男性大学生志愿者28名,根据随机数字表分为对照组(n=12)和实验组(n=16)。佩戴面罩,对照组呼吸空气,实验组呼吸医用纯氧60 min。应用条件-测试刺激,记录吸氧前(pre0)、吸氧20 min(Oxy20)、吸氧50 min(Oxy50)、吸氧后30 min(post30)的脑电图,计算听觉P50潜伏期和P50感觉门控电位(S1与S2振幅之差)。结果 S1刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P0.7);吸氧50 min时,实验组比对照组P50潜伏期缩短(P0.05)。S2刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P0.30),两组间比较无显著性差异(P0.05)。对照组P50门控电位比较稳定(P=0.70),而实验组随吸氧时间逐渐延长,电位越来越高,停止吸氧后,电位迅速回落,Oxy20和post30(P=0.04)、Oxy50和post30(P=0.02)相比均有显著性差异。组间比较,4个时间点均无显著性差异(P0.05)。结论健康人吸60 min纯氧,可能缩短对刺激的反应时间,有增强听觉门控电位的趋势。  相似文献   
3.
目的建立生活饮用水中二氯甲烷的吹扫捕集-气相色谱-质谱联用测定方法。方法采用吹扫捕集富集水中二氯甲烷,解吸后用气相色谱-质谱测定,选择离子扫描方式下用标准曲线法进行定量分析。结果该方法操作简便,检出限低(0.005ng/mL),回收率均大于97%,相对标准偏差小于5%。结论该方法适合生活饮用水中的二氯甲烷的测定。  相似文献   
4.
脑组织对缺血缺氧损害非常敏感,可引起神经细胞死亡。近年研究表明。缺血性神经元死亡是通过凋亡和死亡两种途径发生的。线粒体是氧化磷酸化生成能量的重要部位.对缺氧极其敏感,严重缺氧可降低线粒体功能,使ATP的生成减少.线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜碎裂和基质外溢。同时,线粒体在神经细胞的坏死和凋亡中均发挥一定作用。一般轻中度线粒体损伤可导致神经细胞凋亡.而重度线粒体损伤则可导致细胞坏死。  相似文献   
5.
目的:研制一种能通过纤维鼻咽镜活检孔导入在纤维鼻咽镜直接观察下插入咽鼓管咽口的一种导管,并研究其治疗中耳疾病的疗效.方法:使用Olympas公司生产的T3型纤维咽喉镜及冷光源系统及自行设计研究的塑料咽鼓管扩张、冲洗导管,为中耳疾病患者行咽鼓管扩张、冲洗、吸引、注药治疗.结果:118例154耳中耳疾患中,有126例咽鼓管通畅,症状痊愈,19例症状改善,9例效果不明显,治愈率达81.9%.结论:此导管在纤维鼻咽镜引导下,可直接对准咽鼓管咽口,插入准确,不伤及咽鼓管粘膜,治疗成功率高,可扩张、探查、吸引、冲洗、注药一次性完成治疗.  相似文献   
6.
目的 探讨高压氧治疗未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死疗效及影响因素。
方法 回顾性纳入未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死患者,根据是否进行高压氧治疗(压力
0.2 Mpa,稳压60 min,每日1次)分为高压氧组和对照组。应用NIHSS评分评估患者出院时神经功能缺
损程度,观察高压氧治疗是否有效。将出院NIHSS评分较脑梗死发病24 h内评分下降≥4分作为治疗显
效的标准,应用多因素Logistic回归分析,探讨术后脑梗死疗效的影响因素。
结果 共纳入56例患者,平均年龄53.63±11.02岁,其中男性24例(42.9%)。高压氧组41例,对照
组15例。高压氧组出院NIHSS评分低于对照组[6(4~8)分 vs 12(7~15)分,P =0.001]。纳入患者中治
疗显效22例(39.3%),多因素Logistic回归分析显示,脑梗死发病24 h内NIHSS评分高(OR 1.411,95%CI
1.134~1.756,P =0.002)是未破裂动脉瘤术后脑梗死治疗显效的独立影响因素;与未行高压氧治
疗对比,高压氧治疗1~5次(OR 16.454,95%CI 1.326~204.191,P =0.029),高压氧治疗6~9次(OR
20.966,95%CI 1.996~220.253,P =0.011),高压氧治疗≥10次(OR 47.026,95%CI 3.651~605.774,
P =0.003)与术后脑梗死治疗显效呈独立正相关。
结论 高压氧治疗颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死有效,脑梗死发病24 h内NIHSS评分及高压氧治疗是
未破裂颅内动脉瘤术后脑梗死治疗显效独立影响因素。  相似文献   
7.
患者 ,男 ,71岁。 7年前发现左侧颈部肿大 ,不疼痛。近 1年来颈部肿大迅速 ,活动时呼吸费力 ,进食干硬食物有明显阻挡感。睡眠打鼾 ,偶有声嘶。体检 :左侧颈部膨隆明显 ,其中心位于胸锁乳突肌前方 ,上起下颌角下至锁骨深侧 ,隆起面积 9cm× 6cm ,触之柔软如面团 ,压之突向对侧颈部 ,边缘界限不清 ,咳嗽时明显膨大 ,气管向右侧偏移。咽后壁略饱满。间接喉镜下见会厌正常 ,发声时咽后壁膨隆掩盖声、室带后 2 /3 ,喉内结构难以窥清。口咽及喉咽CT扫描 :见口咽部水平至胸廓入口上方的颈椎前间隙大片均匀低密度影 ,边缘清晰锐利 ,CT值 - …  相似文献   
8.
核转录因子κB在缺血缺氧性脑损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
在细胞未受刺激时核转录因子κB(NF-κB)保持静息状态,当细胞受到外界信号刺激后NF-κB被激活,参与一系列病理和生理过程的调控。本文主要探讨NF-κB在缺血缺氧性脑损伤中扮演的角色。大量实验结果表明脑缺血缺氧损伤发生后NF-κB被激活并引起细胞死亡,亦有人提出NF-κB活性下降可能加重脑缺血缺氧,诱导神经元死亡,NF-κB活化则为神经保护作用。NF-κB活化到底起损伤还是保护作用仍有争议。  相似文献   
9.
超早期大剂量高压氧治疗急性脑卒中的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨大剂量高压氧(HBO)治疗急性脑卒中的疗效及机制。方法:以大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型为对象;以神经功能评分和梗死容积为指标,对9和18h两种HBO方案超早期治疗急性缺血性脑卒中的疗效进行评估。对不同时间缺血组织超微结构进行观察。结果:HBO后神经功能预后明显好于对照组(P<0.01),5d时梗死容积比对照组显著降低(P<0.01),缺血组织毛细血管周围水肿和神经元损伤明显减轻。结论:超早期大剂量HBO治疗急性脑卒中疗效显著,过大剂量HBO可能加重过氧化损伤。  相似文献   
10.
目的 探讨不同生长阶段长爪沙鼠血清中氧化与抗氧作用机制。方法 选择 1月龄、3月龄、2 4月龄的长爪沙鼠各 16只 (雌雄各半 ) ,测定长爪沙鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GsH -Px)。结果 丙二醛 (MDA)在 3月龄最低 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GsH -Px)在 3月龄最高 ;超氧化物歧化酶 (SOD)随着长爪沙鼠的月龄增长而升高。结论 在长爪沙鼠生长过程中谷胱甘肽过氧化物酶 (GsH -Px)的含量变化与丙二醛 (MDA)含量变化有直接关系 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)含量变化与MDA含量变化没有直接关系。  相似文献   
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