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急诊观察区338例不明原因发热的临床诊断探讨 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨急诊观察区不明原因发热的病因。方法采用前瞻性研究方法,入选2001年4月~2005年5月338例不明原因发热病例,由急诊内科医生详细记录患者入院后热型,伴发症状及用药情况,并按单一器官损害或与多器官损害(涉及两个以上的器官或系统病变)分组。结果338例患者中317例(93.7%)最终明确诊断,21例(6.2%)诊断未明。诊断明确的病因包括:感染性疾病207例(61.2%);结缔组织病、肿瘤及血液系统疾病分别为47例(13.9%)、61例(18.0%);21例(6.2%)未明原因。发热伴多器官损害患者178例(52.6%),恙虫病、钩端螺旋体病、流行性出血热、脓毒症休克伴有100%的多器官损害,而红斑狼疮、淋巴瘤分别有16/18、18/21例伴有多器官损害。结论重视不同地区不明原因发热情况,仔细的病史采集、详细的体格检查,有效的实验室辅助检查,并结合患者的地区来源,对早期做出诊断及减少多个器官损害至关重要。 相似文献
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目的探讨东菱克栓酶(DF-521)对慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效。方法245例慢性肺源性心脏病急性加重期的患者随机分为治疗组和常规组。两组患者均给以常规抗感染、祛痰、解痉、纠正水电解质紊乱、低流量吸氧抗心衰等综合治疗。治疗组再加用东菱克栓酶,观察治疗前后的临床疗效及实验室检查、并发症,并随后观察治疗后12周内患者的心、脑血管事件发生情况,再次入院次数等。结果治疗组总有效率(93%)大于对照组(75%),(P<0.05);实验室检查治疗前后常规组无统计学差异,而治疗组明显好转(P<0.05)。常规组并发脑梗塞(7/124)明显高于治疗组(1/124)(P<0.05)。结论东菱克栓酶对慢性肺心病急性发作期患者的临床症状、实验室检查及血气分析改善均有良好的效果,可作为慢性肺源性心脏病急性加重期的常规治疗方法之一。 相似文献
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急性肺栓塞的临床特征分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 以明确诊断的急性肺栓塞 (pulmonaryembolism ,PE)患者为对象 ,寻找症状、体征和一般实验室检查结果中最有助于PE诊断的临床特征。方法 以经金标准确诊的PE患者为PE组 ,以排除PE的患者为非PE组 ,分析诊断PE的最有代表性的特征。结果 多因素Logistic回归分析表明 ,呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血、血压下降、深静脉血栓症、肺梗实变、血管截断、肺门大、PaCO2 <37mmHg和右室超负荷是诊断PE价值较高的指标。结论 正确认识和应用这些临床特征 ,有利于提高PE的诊断水平。 相似文献
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氯吡格雷治疗急性非ST段抬高心肌梗死的临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察氯吡格雷治疗急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)的临床疗效及安全性。方法:急性非ST段抬高心肌梗死(NsrITEMI)60例随机分为治疗组和对照组,对照组采用低分子肝素、阿司匹林及其他抗心绞痛药物,治疗组在以上治疗的基础上加用氯吡格雷首次顿服300mg,次日起75mg/d,连服2周。结果:治疗组能明显减少心绞痛发作频率(P〈0.05),改善临床症状,对改善缺血性ST段压低明显优于对照组(P〈0.05),且对出、凝血指标影响不大(P〉0.05)。结论:在常规抗心绞痛治疗基础上加用氯吡格雷对NSTEMI安全有效。 相似文献
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目的了解环氧化酶(COX)和血小板活化因子(PAF)在全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)患者发病机制中的作用。方法选择28例符合美国胸科医师协会/危重病医学会(ACCP/SCCM)提出的SIRS和MODS诊断标准患者,其中SIRS组13例,MODS组15例,另以与息者年龄、性别相匹配的11名健康体检者作为正常对照组。采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单核细胞(PBMCs);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMCs中COX-2含量与血小板活化因子乙酰水解酶(PAF—AH)活性;用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法检测PBMCs中COX-2与PAF—AH的mRNA表达。结果MODS组患者PBMCs中COX-2含量、PAF—AH活性及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组(P均〈0.05),正常对照组与SIRS组间差异无显著性,死亡患者高于存活息者(P均〈0.05);3组PBMCs中COX-2含量与PAF—AH活性间呈正相关关系(r=0.329,P〈0.05)。死亡息者的外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、氧合指数与存活患者比较差异均无显著性,血糖、血肌酐则明显高于存活息者(P〈0.05和P〈0.01),CO2总含量(TCO2)、动脉血pH值均明显低于存活息者(P均〈0.01)。结论COX-2与PAF—AH参与了MODS的发病过程,而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标;血糖、肌酐、TCO2、pH可作为判断病情及预后的其他参考指标。 相似文献
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目的 在心搏骤停实施心肺复苏过程中,联合应用血管紧张素和肾上腺素的效果是否优于单用肾上腺素目前尚无统一的结论,本研究拟针对现有临床资料进行荟萃分析.方法 在NED-LINE及EMBASE数据库中检索关于比较成人心肺复苏时单用肾上腺素或联合应用血管紧张素的所有临床研究,首要观察指标为复苏后自主循环恢复率(ROSC).结果 在检索到的485篇文章中,6篇为随机对照临床研究.荟萃分析结果显示,除复苏后24 h生存率联合用药优于单用肾上腺素(OR值为2.99,95%CI 1.43~6.28)外,其余各项指标比较差异均无统计学意义.结论 荟萃分析中仅有包含122例患者的24 h生存率组联合用药优于单用肾上腺素,因此尚不支持复苏中应用血管加压素联合肾上腺素. 相似文献
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目的:研究心肺复苏期间肝素钠和小剂量高渗盐水治疗对自主循环恢复后兔小肠微循环灌注的影响.方法:23只家兔开胸交流电致心室颤动,心室颤动5 min后行胸内心肺复苏,心肺复苏过程中随机滴注生理盐水(NS组)2mL/(kg·10 min)或生理盐水2 mL/(kg·10 min)加普通肝素钠60u/kg(H组)或7.5%NaCL 2 mL/(kg·10 min)+普通肝素钠60 u/kg(HSH组),另有3只家免作为假手术组,只进行外科手术操作,不给予致颤和心肺复苏.自主循环恢复后30min注入10%异硫氰酸荧光素钠-白蛋白0.3 mL/kg标记全身血液,循环2 min后处死动物取回肠末段,观察微循环灌注情况.结果:NS组中8只动物,6只完成实验;H组和HSH组各6只,各有5只完成实验.各组动物的生理学参数差异无统计学意义(P>0.05).兔经历5 min心跳骤停和心肺复苏后,在自主循环恢复后仍有严重的微循环灌注障碍,NS组的小肠微循环灌注面积为(22.78±4.21)%;H组为(29.73±1.21)%,和NS组相比二者差异有统计学意义(P<0.01);HSH组为(68.36±7.43)%,和其他2组相比差异均有统计学意义(P<0.05);而3只假手术组的动物显示了均匀一致的微循环灌注.结论:心肺复苏期间给予肝素钠和小剂量高渗盐水治疗可以改善复苏后兔小肠微循环灌注障碍. 相似文献
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乌司他丁对心肺复苏后兔脑损伤和心功能的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察乌司他丁( ulinastatin,UTI)能否抑制自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后新西兰兔血浆致炎因子TNF-α、IL-6水平的升高,改善心功能、保护海马CA1区神经元细胞.方法 建立新西兰兔心搏骤停模型,ROSC后随机(随机数字法)分为对照组和UTI治疗组.观察ROSC后血浆TNF-α和IL-6水平的变化,监测心肌收缩和舒张功能;观察海马CA1区神经元细胞损伤和各主要脏器炎症细胞浸润的情况.依据正态检验结果用t检验或秩和检验( Mann-Whitney rank),多重比较用POST HOC检验,炎症因子和心功能的相关分析采用Pearson相关分析.结果 UTI显著抑制ROSC后TNF-α和IL-6水平的升高,UTI组ROSC后各时间点TNF-α和IL-6水平均低于对照组.UTI组动物ROSC后4、8、12 h的左心室射血分数(EF)、二尖瓣E/A峰比值高于对照组,左心室缩短分数(FS)值在ROSC后4、8h高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析表明ROSC后TNF-α和IL-6水平与EF明显相关.CA1区有活力的神经元细胞数对照组为(13.22 ±0.97),UTI组为(16.89±1.45),差异具有统计学意义(P=0.003);对照组的凋亡神经元细胞数为(15.67±1.37),UTI组为(13.67±1.03),差异具有统计学意义(P =0.019).UTI可以减轻ROSC后肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润.结论 UTI通过减轻ROSC后兔肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润,使血浆致炎因子TNF-α和IL-6水平降低,从而改善心功能和保护海马CA1区神经元细胞. 相似文献