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2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
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71.
目的:研究经颅多普勒与颈动脉超声检测缺血性脑血管疾病的临床价值;方法:选择缺血性脑卒中患者作为观察组、健康者作为对照组,进行经颅多普勒与颈动脉超声检查,并检测TG(甘油三酯)、TC(胆固醇)、LDL(低密度脂蛋白)、(高密度脂蛋白)、(载脂蛋白A-Ⅰ)、ApoB(载脂蛋白B);结果:经颅多普勒联合颈动脉超声检测的敏感性96.76%、阳性预测值96.76%、阴性预测值100%,均明显高于单独采用经颅多普勒与颈动脉超声检测,TG、TC、LDL、ApoB水平低于单独采用经颅多普勒与颈动脉超声检测,HDL和ApoA-Ⅰ水平高于单独采用经颅多普勒与颈动脉超声检测;结论:经颅多普勒联合颈动脉超声检测能够提高脑血管疾病诊断的敏感性、改善患者的血脂代谢水平,值得在临床推广使用。 相似文献
72.
目的:研究加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)含量的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法:48只实验大鼠造模后,分别给予加味大柴胡龙骨牡蛎汤、丙戊酸钠灌胃28天,采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马GABA,GLU含量的变化。结果:实验第14、28天。大、小剂量组和丙戊酸钠组均能有效延长大鼠惊厥发作潜伏期,与模型组比较,差异均有显著性意义(P〈0.05);大剂量组明显优于丙戊酸钠组(P〈0.05)。实验第28天,与正常组比较,模型组海马、皮质GABA均显著降低(P〈0.05),海马、皮质GLU含量均显著升高(P〈0.05)。治疗后大剂量组、丙戊酸钠组皮质、海马GABA含量较模型组均有显著升高(P〈0.05),GLU含量均显著低于模型组(P〈0.05)。大剂量组与小剂量组比较,皮质GABA升高,海马、皮质GLU降低,差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论:加味柴胡龙骨牡蛎汤能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作,其疗效与药物剂量呈正相关,作用机制可能与其降低大脑GLU含量,增加大脑GABA含量,影响GABA代谢有关。 相似文献
73.
加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型模型 大鼠癫痫发作的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑(PTZ)点燃型癫痫大鼠癫痫发作的影响,探讨加味柴胡龙骨牡蛎汤抗癫痫作用机制。方法:高、低剂量组加味柴胡龙骨牡蛎汤6,2 g.kg-1 ig,3次/d;持续28 d。阳性对照组丙戊酸钠400 mg.kg-1,3次/d,连续28 d。正常对照组、模型对照组连续28 d ig生理盐水,3次/d,1 mL/次。观察癫痫大鼠体重、惊厥发作级别及持续时间的变化。结果:加味柴胡龙骨牡蛎汤使PTZ点燃癫痫大鼠体重增加,惊厥发作级别降低,发作持续时间缩短。表明加味柴胡龙骨牡蛎汤具有良好的抗癫痫作用;而中药高剂量组与低剂量组比较有显著性差异,表明加味柴胡龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用与剂量成正相关。结论:加味柴胡龙骨牡蛎汤能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作。 相似文献
74.
目的 观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂蛋白去乙酰化酶抑制剂(TSA)对原发性肝癌细胞增殖的影响.方法 噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(30、150、1000μg/L)TSA对原发性肝癌细胞生长的影响.结果 TSA浓度为30μg/L时,实验组与对照组细胞的吸光度值差异无统计学意义(P>0.05),说明TSA(30μg/L)对细胞的增殖基本无影响;当TSA浓度达到1000μg/L时,实验组细胞大量崩解、坯死,对细胞产生了严重的毒性作用;当TSA浓度为150μg/L时,实验组细胞无崩解、坏死现象,其36h和48h细胞的吸光度值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HDAC抑制剂TSA对体外培养的原发性肝癌细胞的增殖生长具有抑制作用,并且这种抑制作用呈现一定剂量依赖性和时间依赖性. 相似文献
75.
目的比较血管超声检查与常规造影检查在下肢静脉血栓(LEVT)患者中的诊断价值。方法分析174例LVET患者的临床资料。随机分成观察组(血管超声检查)和对照组(常规造影检查),每组87例。比较2组患者的一般资料、诊断准确率、漏诊与误诊率、疾病形成因素及诊断结果。结果 2组患者的一般资料无显著差异(P0.05)。观察组患者的总准确率显著高于对照组,总误诊漏诊率显著低于对照组(P0.01)。2组患者疾病形成因素及诊断结果无显著差异(P0.05)。结论LEVT患者采用血管超声检查进行诊断安全、无创、检出准确率高。 相似文献
76.
77.
目的 建立SD鼠胰腺癌模型并探讨其癌变过程中病理形态学改变及胰腺上皮内瘤变(PanIN)的计数和分级。方法 将二甲基苯并蒽(DMBA)置入胰实质内作为实验组(A组)及设立曲古霉素(TSA)干预组(B组),3~5个月内处死观察胰腺癌发生情况,苏木素-伊红(HE)染色镜下观察胰腺病理学变化及PanIN计数和分级。结果 A组(实验组)发癌率为48.6%(18/37),其中胰腺导管癌17例和纤维肉瘤1例;B组发癌率为33.3%(12/36),其中胰腺导管癌11例和纤维肉瘤1例;A组肿块最大径明显大于B组(P〈0.05);C组(对照组)胰腺及A、B组胰腺外主要脏器均未见肿瘤发生和无明显病理学改变。A组癌旁组织高级PanIN(HpanIN)数高于B组各时段,差异无统计学意义(P〉0.05);A组非癌胰腺组织各时段HpanlN数高于B组,差异无统计学意义(P〉0.05);A组和B组3个月鼠胰腺HpanIN数明显低于4个月鼠和5个月鼠,差异有统计学意义(P〈0.05);C组仅见1个HpanIN,均明显低于A、B组鼠(P〈0.01)。结论 DMBA置入胰实质内可在短期获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌的发生和生长;HPanIN可能是胰腺导管癌发生过程中必不可少的重要病理形态学改变。 相似文献
78.
组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素对原发性肝癌细胞周期和凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素(TSA)对原发性肝癌细胞周期和凋亡的影响.方法 采用Wester blot检测经TSA处理后肝癌细胞的乙酰化水平;运用流式细胞计数(FCM)分析TSA对肝癌细胞周期和凋亡的影响.结果 TSA处理BEL-7402细胞16 h后细胞乙酰化水平到达最高峰;用TSA处理BEL-7402细胞16 h后,肝癌细胞G0/G1细胞从43.39%升高到53.82%,统计学检验,其差异有统计学意义.S细胞从26.62%降到20.85%,G2/M细胞从27.86%降到22.07%,细胞凋亡由0.93%降到0.75%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TSA能够阻滞HCC细胞周期C1~S期进程,抑制细胞生长,而对HCC细胞凋亡无明显影响. 相似文献
79.
目的将二甲基苯并蒽(DMBA)置入SD大鼠胰腺内建立胰腺癌模型,在此基础上研究胰腺导管癌和非癌胰腺组织IL-8,MCP-1,MIP-1α mRNA的表达及其与肥大细胞(mast cell,MC)计数的关系。方法SD大鼠90只,随机分成3组,即DMBA组、TSA干预组和对照组,喂养3~5月处死,观察胰腺癌发生情况;常规石蜡切片行胰腺癌和非癌胰腺组织3种mRNA原位杂交染色及MC免疫组化染色。结果①模型组(A组)3~5月癌症发生率为48.7%(18/37)。B组3~5月癌症发生率为33.3%(12/36)。A组肿块直径明显大于B组(P=0.022),A组和B组纤维肉瘤均发生胰腺外转移。部分A和B组非癌胰腺组织可看到中~重度导管上皮不典型增生。胰腺外主要脏器未见肿瘤发生及其他病变。②除B组胰腺导管癌MCP-1 mRNA阳性率与非癌组织无统计学差异外,A组和B组胰腺导管癌3种mRNA表达阳性率及其评分明显高于非癌组织(P〈0.01),C组均呈阴性表达;A组胰腺导管癌3种mRNA表达阳性率及其评分均明显高于B组(P〈0.05)。③A组和B组胰腺导管癌MC计数明显高于非癌组织和C组(P〈0.05);A组胰腺导管癌MC计数明显高于B组(P〈0.05);A和B组中3~4月组胰腺导管癌MC计数明显低于5月组(P〈0.01)。④3种化学趋化因子mRNA阳性胰腺癌MC计数明显高于阴性者(P〈0.05),其评分值与MC计数呈密切正相关(rIL-8=0.42,rMCP-1=0.48,rMIP-1α=0.55,P值均〈0.05)。结论较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期获得较高的SD大鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长,其作用可能与抑制化学趋化因子的表达和MC浸润有关;3种化学趋化因子和MC可能与胰腺癌发生发展有较密切关系。 相似文献
80.
浅谈痰邪与亚健康状态 总被引:1,自引:0,他引:1
亚健康状态的研究已成为21世纪医学关注的热点,分析现代医不及中医学对亚健康状态、痰邪的相关认识,二者的病因病机是:饮食不节、起居无常情志不遂、劳逸无度、年老体衰等致脏腑气血阴阳失调,或内生五邪,或耗伤正气。强调治疗中注重痰邪这一病理因素,同时要采用健脾、疏肝理气、补肾等治则,为亚健康状态的科学防治提供依据。 相似文献