护理干预对妊娠剧烈呕吐患者治疗效果及满意度的影响

妊娠剧吐是指孕妇妊娠5-10周频繁恶心呕吐不能进食,体质量较妊娠前减轻≥5%,引发体液电解质失衡及新陈代谢障碍,需住院输液治疗者。这类症状发生率为0.5%-2%,排除其他疾病因素,可能与孕妇精神及社会环境有关[1]。随着医疗技术的快速发展,精神卫生与人们健康的相互影响日益受到社会各界的关注[2]。     

原发性高磷酸酶血症患儿骨骼X线异常表现

目的 观察原发性高磷酸酶血症患儿骨骼X线异常表现。方法 分析21例原发性高磷酸酶血症患儿 骨骼异常X线表现。结果 双侧长管状骨骨干增粗、对称性弯曲（21/21,100%）,皮质增厚分层（14/21,66.67%）,骨干骨皮质变薄、骨质吸收并髓腔增宽呈多囊状（7/21,33.33%）,骨密度增高（17/21,80.95%）或减低（4/21,19.05%）,并见多发骨折（5/21,23.81%）。掌、指骨（13/13,100%）和跖、趾骨呈“长方框”状（12/12,100%）,掌、指骨（5/13,38.46%）,跖、趾骨（3/12,25.00%）梭形增粗。颅骨见多发圆形骨质吸收区（12/15,80.00%）,颅板增厚呈磨玻璃样（13/15,86.67%）,异常增大（11/13,84.62%）,颅底骨增厚硬化（13/13,100%）及牙槽骨骨硬板骨质疏松或消失（8/13,61.54%）。胸腰椎塌陷变扁 （18/18,100%）或呈"夹心椎"（16/18,88.89%）;骨盆骨质软化、髋臼内陷、呈小骨盆腔变形（5/5,100%）;锁骨、肩胛骨增粗、膨大（7/12,58.33%）,肋骨增宽、皮质与髓腔界限不清（8/12,66.67%）,肋间隙变窄（5/12,41.67%）,可见肋骨骨折（1/12,8.33%）。结论 高磷酸酶血症患儿骨骼异常X线表现有一定特征。     

30例Budd-Chiari综合征的临床分析

本文通过分析30例BCS患者的病史、B超多普勒、CT和血管造影资料，探讨了BCS的主要临床表现、病因和影像学改变。同时将B超多普勒和CT对BCS诊断的价值做了比较。结果提示：(1)本组患者中，下腔静脉肝后段膜性闭塞是BCS的主要原因。(2)B超多普勒诊断BCS的敏感性高于CT，但准确性较CT差。(3)早期的诊断和采用合理的介入治疗方法是改善BCS患者预后的主要途径。     

经皮经肝曲张静脉栓塞术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血近期疗效观察

目的 观察经皮经肝曲张静脉栓塞术(PTVE)治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张出血近期疗效.方法 对20例既往有食管胃底静脉曲张出血病史的门静脉高压症患者行以组织胶(α-氰基丙烯酸,TH胶)为主要栓塞材料的PTVE治疗,观察治疗后再出血率、死亡率、食管胃底静脉曲张程度和肝功能的改变,以及侧枝静脉栓塞前后脾静脉压力.结果 (1)在平均8.3个月的随诊期内,患者再出血率为15%,无死亡病例.(2)食管胃底静脉曲张程度明显减轻,肝功能和外周血小板计数无明显改变.(3)PTVE治疗前,未经脾切除和门奇静脉断流术治疗者脾静脉压力显著高于接受过手术治疗者,PTVE治疗后2组患者的脾静脉压力均有显著性升高.结论 PTVE可能对肝硬化合并严重门静脉高压症,甚至并发活动性食管胃底静脉曲张破裂出血的患者,具有良好的治疗和预防作用.     

延迟后除极与洋地黄所致室性心律失常机制的在体实验研究

目的 研究洋地黄类药物所致在体延迟后除极(DAD)和触发活动的特征，评价延迟后除极与室性心律失常的关系。方法 静脉注射哇巴因结合程序电刺激建立三度房室阻滞犬室性心律失常模型，并采用Franz接触电极记录13只犬左室心内膜单相动作电位(MAP)。结果 10／13(77％)的犬在MAP记录中观察到DAD，DAD幅度为1．09±0．53mV．DAD的发生率呈现快频率依赖性。起搏周长与DAD配对间期呈直线正相关(r=0．877，P<0．01)。62．8%室性早搏(室早)记录到DAD，室早出现于DAD峰上或稍后出现。室早配对间期与DAD配对间期存在显著直线正相关r=0．9875，P<0．01)。在诱发的54次非持续性室性心动过速(室速)中42次(78％)表现为每个室性异位激动起自MAP上DAD的峰顶或稍后，在非持续性室速终止时MAP记录到DAD。9／12(75％)的犬持续性室速中记录刊DAD。结论 哇巴因所致在体犬室性心律失常的机制是延迟后除极所致的触发活动。在体MAP记录技术为延迟后除极和触发活动提供了直接证据。     

HERG基因与心律失常

人类果蝇相关基因--HERG是从人类海马cDNA文库中鉴定出来,与果蝇EAG基因具有同源性.HERG基因编码延迟整流钾通道的α亚单位,这一类钾通道属电压依赖性通道.实验研究发现HERG基因突变引起其编码的通道结构及功能改变,从而引起心肌细胞动作电位时程改变,临床上表现为心律失常.HERG基因已被证实与心律失常发病有关,尤其是与长QT综合征LQT2的发生有密切关系.现就HERG基因的结构,HERG钾通道的结构、特性及其与心律失常的关系作一综述.     

甲状腺激素对心肌细胞钙调控蛋白表达的影响

从基因及分子水平上阐明甲状腺激素对心肌舒缩功能的影响作用及其机制,将为心力衰竭的治疗提供新的方法和奠定理论基础。本文就甲状腺激素对心钙调控蛋白表达的调控以及对心功能的影响作一综述。     

蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6对心脏HERG钾通道的调控作用

目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosine protein phosphatase non-receptor type 6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。     

二维码与移动互联网结合改善就诊信息服务的探索

在对二维码及其应用调研的基础上,把矩阵式二维码QR码与移动互联网相结合,探索建立了医院就诊服务信息移动互联网子系统,提供了一种便利、高效、准确、环保的信息化就诊信息访问手段,改善了就诊体验,为进一步研究开发二维码和移动互联网在医院服务和管理工作中的应用奠定了基础.