治疗前外周血炎性标志物对EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌患者的预后价值研究

  目的  探讨治疗前外周血炎性标志物在表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）阳性晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者中的预后作用。  方法  回顾性分析2015年1月至2018年10月中国人民解放军总医院第五医学中心142例EGFR突变阳性晚期NSCLC患者临床资料。通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）确定中性粒细胞与淋巴细胞计数比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR）、血小板与淋巴细胞计数比值（platelet-to-lymphocyte ratio，PLR）、系统免疫炎症指数（systemic immune-inflammation index，SII）和淋巴细胞与单核细胞计数比值（lymphocyte-to-monocyte ratio，LMR）的最佳临界值，应用Kaplan-Meier方法进行生存分析。Cox比例风险模型评估各变量的预测价值。  结果  NLR、PLR、SII和LMR的最佳临界值分别为2.60、167.32、687.39和3.13。根据最佳临界值分别将研究对象分为高值组和低值组，高NLR、PLR和SII组的中位无进展生存期（median progression-free survival，mPFS）及中位总生存期（median overall survival，mOS）均显著低于低值组中相应值，高LMR组mPFS及mOS较低LMR组延长。  结论  治疗前升高的NLR、PLR、SII和降低的LMR可能与接受靶向治疗的EGFR突变阳性晚期NSCLC患者的不良预后相关。      

面瘫复正散质量标准的研究

目的:建立面瘫复正散的质量标准。方法:采用TLC法对处方中三七、熟大黄、紫花地丁、厚朴进行定性鉴别;采用HPLC测定处方中人参皂苷Rg_1的含量,色谱柱为Aglient ZORBAX SB-C_8(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-水(梯度洗脱),检测波长203 nm。结果:TLC鉴别斑点清晰,分离效果良好,阴性对照无干扰;人参皂苷Rg_1进样量在0.832～4.992μg(r=0.9997)范围内线性关系良好,平均回收率为101.78%,RSD为0.55%。结论:所建立的方法简便,准确,重现性好,可用于面瘫复正散的质量控制。     

穿刺技术的改进和创新是穴位埋线疗法的第三次飞跃

穴位埋线是长效针灸,是在传统针具和针法基础上建立和发展起来的,是针灸技术的发展和延伸,穴位埋线的核心技术是穿刺技术,穴位埋线的三大要素中,针具、埋藏物、穿刺技巧之间是互相影响、互相促进的。针具的改进成功实现了穴位埋线疗法的第一次飞跃,埋藏物的改进成功实现了穴位埋线疗法的第二次飞跃,穿刺技术的改进和创新是穴位埋线疗法的第三次飞跃。     

阿帕替尼单药在标准方案治疗失败晚期结直肠癌患者中的疗效及安全性

目的：探讨阿帕替尼单药在标准治疗方案失败晚期结直肠癌（colorectal cancer，CRC）患者中的疗效和安全性。方法：本研究为前瞻性研究设计，用PASS15 软件计算研究所需的样本量，从2017 年7 月到2018 年8 月入组标准方案治疗失败的晚期CRC患者52 例，给予阿帕替尼起始剂量750 mg或500 mg单药治疗；评估患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR），随访评价患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），并记录治疗过程中出现的不良反应。主要研究终点为PFS，次要研究终点为ORR、DCR、OS和安全性。结果：纳入研究的52 例CRC患者中45 例可以评价疗效及安全性，其均为既往接受过至少2 次系统性化疗的晚期CRC患者。疗效：完全缓解0 例、部分缓解5 例、疾病稳定30 例、疾病进展10 例，ORR为11.11%、DCR为77.78%；预后：45 例患者的中位PFS 为3.95 个月（95% CI=3.16~4.74），中位OS为10.3 个月（95% CI=5.70~14.90）；3 级以上不良反应：手足综合征6 例（13.33%），高血压5 例（11.11%），蛋白尿5 例（6.67%），转氨酶升高4 例（8.89%），腹泻3 例（6.67%），疲劳2 例（4.44%），出血1例（2.22%）。结论：阿帕替尼单药治疗标准方案失败的晚期CRC患者具有潜在的临床获益，安全性事件总体可控。     

谈谈肺结核的相关疾病

正据2010年我国第五次结核病流行病学统计:我国现有活动性肺结核患者499万,每年发病100万,死亡5.4万。随着科技的发展,人们对结核病这一古老疾病的研究与时俱进,目前不能再把结核病局限为单一病种对待,对结核病相关疾病的研究也成绩斐然。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

论医院环境卫生监测对疾病感染率的影响

患者入院治疗时很容易由于各种原因感染疾病，因此医院环境卫生监测就显得尤为重要。在环境卫生监测的过程中，主要的内容有空气、物体表面、医护人员的手等。对此，本文主要分析了医院环境卫生监测存在的问题与导致疾病感染率较高的原因，并根据存在的问题提出相关对策。     

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。     

新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究

目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体，CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞（co-HUVEC）增殖、微管形成、迁移能力的影响，流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示，GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比，100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖，具有统计学差异（P<0.05），并呈剂量依赖性，GX1二聚体较单体抑制作用增强，并有统计学差异（P<0.05）。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示，与对照肽二聚体及对照组PBS 相比，GX1二聚体及GX1单体，均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移，且二聚体抑制作用强于单体；对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示，与对照肽二聚体及PBS对照组相比，GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡（P<0.05），且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体（P<0.05），而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡，且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。