胡黄连对脑缺血大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察缺血再灌注(I/R)模型大鼠脑内神经生长因子(NGF)的变化,探讨胡黄连对神经元的保护作用.方法 参照线栓法制作大鼠脑I/R模型,胡黄连干预,免疫组化方法观察皮层、纹状体NGF表达.结果 模型组缺血侧皮层区、纹状体区于I/R 3 d时NGF表达至高峰,7 d后逐渐下降,但各时间点与假手术组比较,均有显著差异(P<0.01);胡黄连治疗组大鼠脑皮层与纹状体NGF明显高于正常组和模型组(P<0.01).结论 胡黄连对脑I/R损伤神经元有保护作用,其机制可能与上调脑内NGF表达有关.     

肝癌发生的相关分子途径研究进展

肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是原发性肝癌的主要类型，也是世界上最常见的恶性肿瘤之一。全世界每年有50～100万新病例发生，特别是在东南亚和非洲撒哈拉沙漠以南地区流行广泛。流行病学资料表明，肝癌的发生与乙型肝炎病毒（HBV）感染及黄曲霉毒素（AFB1）等摄入等密切相关。     

反义寡核苷酸抑制肝癌血管内皮生长因子表达

目的 探讨不同序列的反义寡核苷酸对肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制效果。 方法 SMMC7721细胞于正常氧和缺氧条件下培养24 h,观察缺氧对VEGF mRNA表达的影响;SMMC7721细胞接种于6孔板后,各加入不同的反义寡核苷酸(反帽子结构A06513、反翻译起始部位A06514、反第三外显子A06515、反翻译终止部位A06516和空白组),缺氧培养24 h,然后收集细胞提取总RNA并作逆转录聚合酶链反应分析,同时以管家基因GAPDH(3-磷酸甘油醛脱氢酶)表达为内对照。 结果 缺氧条件下,SMMC7721细胞VEGF mRNA表达明显增强,而有氧条件下未见表达;反义寡核苷酸具有明显抑制VEGF mRNA表达,和空白对照组相比,A06513、A06514、A06515及A06516的VEGF/GAPDH值分别为0.49±0.08、0.71±0.12、0.72±0.11及0.86±0.12(F=12.21,P<0.05)。帽子结构的反义基因表现最强的抑制作用(P<0.0 1)。 结论 与VEGF帽子结构作用的反义寡核苷酸,有望成为肝癌反义基因治疗的新选择。     

天A1中药对穹隆-海马伞切断模型大鼠脑内乙酰胆碱转移酶和脑源性神经生长因子的影响

目的:利用穹隆-海马伞切断模拟制作大鼠痴呆模型,观察天A1中药对模型大鼠脑内乙酰胆碱转移酶(cholineacetyltransferas,ChAT)和脑源性神经生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)的影响。方法:健康雌性Wistar大鼠,随机分为模型组、天A1治疗组和对照组,每组各5只。模型组和治疗组动物切断双侧穹隆-海马伞后,分别用生理盐水和中药煎剂灌胃,对照组不切断海马伞并正常喂养。4周后灌注固定动物,显微镜下进行海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核ChAT和BDNF免疫组化阳性细胞计数,观察天A1中药治疗效果。结果:对照组比较,模型组大鼠脑内海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核各区ChAT犤(6.76±2.51),(3.96±0.86),(2.36±1.23),(4.88±4.92)个犦和BDNF犤(4.3±0.99,8.3±0.28),(6.4±4.51),(6.6±4.51)个犦阳性神经元数均显著减少(P均<0.01);天A1治疗组大鼠脑内各区ChAT阳性细胞数为(34.76±5.56),(50.96±7.55),(24.92±1.92),(29.36±12.27)个和BDNF(46.8±5.54),(57.6±6.32),(51.4±7.96),(49.3±7.47)个阳性神经元数与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05),而与模型组比较,均明显著增加,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:天A1中药制剂对穹隆-海马伞切断大鼠的胆碱能神经元具有保护作用,并能激活B     

活忆饮对阿尔茨海默病模型大鼠β-淀粉样肽1-40和烟碱型胆碱受体的影响

目的：观察中药方剂活忆饮对实验性阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内不同部位β-淀粉样肽1-40（Aβ1-40）和烟碱型胆碱受体（nAchR）表达的影响,探讨中医药治疗AD的方法。方法：成年健康雌性Wistar大鼠15只,在脑立体定位仪上切断大鼠双侧穹窿-海马伞,切除双侧卵巢,建立实验性AD动物模型。按随机数字表法分为3组,每组5只。1AD组：4.8 ml生理盐水灌胃,每日1次;2雌激素治疗组（E2组）：苯甲酸雌二醇（1 mg/kg）皮下注射,每周1次;3活忆饮治疗组：中药方剂活忆饮每次灌胃4.8 ml,每日1次（活忆饮主要由补肾益精中药熟地,活血行气中药黄芪,以及泻火解毒中药黄连等组成,水煎浓缩至含生药量1 kg/L汤剂）。所有大鼠均治疗28 d。采用免疫组化染色观察大脑皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区的Aβ1-40、nAchR阳性细胞表达。结果：活忆饮治疗组和E2组皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区nAchR阳性细胞数均显著高于AD组,而Aβ1-40阳性细胞数显著低于AD组（P〈0.05或P〈0.01）。活忆饮治疗组大脑皮质区、杏仁复合体区nAchR阳性细胞数较E2组均明显升高,海马CA1区和Meynert核区Aβ1-40阳性细胞数则均较E2组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：中药方剂活忆饮可以提高AD模型大鼠脑内不同部位nAchR表达,降低Aβ1-40表达,具有干预AD病理过程的作用。     

78例脑囊虫病非典型CT征象分析

本文总结７８例非典型ＣＴ征象的脑囊虫病，并根据其临床特点，分为脑炎型（２７例）、肉芽肿型（１３例）、脓肿型（１１例）、类多发梗塞型（１０例）、脑室型和脑膜型（９例）、类脑瘤型（８例）。并就各型ＣＴ征象及其鉴别诊断进行了分析探讨。     

全基因组检测线粒体脑肌病的基因突变研究

目的探讨全基因组检测线粒体脑肌病(ME)基因突变的临床意义。方法分析8例ME的临床特征、24h视频脑电图(VEEG)、肌电图(EMG)、头颅MRI、全基因组检测基因突变。结果 8例全基因组检测基因突变表明,存在核基因突变8例、有氨基酸改变7例、线粒体基因突变8例;其中t RNA基因突变5例、TRNL1基因突变4例、ATP6基因突变3例、ND5和TRNS2基因突变各1例。核酸3243AG改变4例(50%),其他有8860AG,11719GA,14766CT,8993TG等4例(50%),氨基酸改变4例。结论ME患者大多存在核基因的突变,线粒体的5个mt DNA均可发生突变。本组患者核酸改变仅50%发生在3243位点,检测核基因和线粒体基因是诊断ME的依据之一。     

手术使用无菌物品指示粘贴登记本的设计与应用

无菌物品的管理是手术室医院感染控制的重要措施之一,使用的无菌物品是否达标关系到患者的生命安全。根据国际医疗认证委员会的规定,所有与患者有关的记录必须作为病历资料保存。当术后患者发生医院感染时,护士应能举出消毒灭菌合格的证据,故灭菌监测资料的保存尤为重要。随着《医院手术部（室）管理规范》、《手术室感染控制》的出台,     

神经调节素对猕猴脑缺血再灌注损伤的干预作用

目的 探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 成年健康猕猴12只,经股动脉介入手术,将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流,建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型.治疗组动物于缺血2 h再灌注前经微球囊导管注射NRG-1β,对照组同步给予等量的生理盐水,然后退出微球囊导管实现再灌注22 h.应用Task-oriented评分评价动物的神经行为功能、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和磁共振成像(MRI)检测脑梗死体积的变化.结果 对照组动物脑缺血2 h即出现神经功能缺损表现,再灌注22 h(60±16)未见显著性变化;NFG-1β治疗后(61.3±16.2)未能明显改善猕猴神经功能(P＞0.05).对照组动物脑缺血2 h在MRI弥散加权成像(DWI)即出现高信号区,但T1、T2相表现不明显;再灌注22 h在相应部位出现典型的T1低信号、T2高信号区,DWI高信号区扩大,TTC染色显示明显的缺血病灶.NFG-1β组T1、T2和DWI的异常信号区和TTC脑梗死体积未见明显减小(P＞0.05).结论 NRG-1β对脑缺血再灌注损伤的保护作用有待于进一步研究.     

非小细胞肺癌组织中caspase23 mRNA的表达及患者生存分析

目的检测人非小细胞肺癌组织中caspase23基因mRNA表达水平,了解对非小细胞肺癌患者术后生存情况及其影响因素。方法运用实时定量PCR技术测定60例非小细胞肺癌患者的癌及配对癌旁组织中caspase23基因mRNA表达水平进行生存分析。结果非小细胞肺癌组织中caspase23mRNA表达水平显著高于其配对的癌旁组织,其中71.67%(43/60)患者caspase23mRNA高表达,28.33%(17/60)患者低表达。caspase23的表达水平、淋巴结转移、家族史、病理分级与患者的生存率显著相关。结论非小细胞肺癌组织中caspase23的高表达可能影响非小细胞肺癌患者术后的生存,其可作为非小细胞肺癌患者预后的一个评价指标,并可能成为基因治疗的一个作用靶点。