会阴、阴道侧切伤口全层缝合、全层拆线降低并发症的临床研究

目的：观察会阴、阴道侧切伤口全层缝合、全层拆线的临床效果。方法：将234例自然分娩产妇按分娩顺序分为试验组及对照组。试验组130例为会阴侧切后采用会阴、阴道全层缝合、全层拆线法;对照组104例采用传统缝合法。产后对伤口疼痛及愈合情况进行随访。结果：试验组并发症发生率明显低于对照组。结论：会阴、阴道侧切伤口全层缝合、全层拆线可以明显降低会阴侧切伤口并发症。     

神经电生理监测对亚急性联合变性患者神经功能缺损的评估作用

目的：分析亚急性联合变性(subacute combined degeneration，SCD)患的临床、电生理特点，评价电生理在诊断SCD的价值。方法：收集33例解放军医院临床确诊的SCD患临床资料。28例测血浆维生素B12、叶酸水平。所有患行肌电图、胫神经体感诱发电位检查，11例行视觉诱发电位(VEP)检查，6例行听觉诱发电位(BAEP)检查。采用美国SPSS12．0统计软件，进行相关分析。结果：所有针极肌电图均正常，运动神经传导异常32根，感觉神经传导异常52根，胫神经SEP异常58侧，VEP异常14侧，BAEP异常5侧。血浆维生素B，：低于正常21例，叶酸低于正常7例。经统计学处理病程与神经系统损害程度相关系数pearson=0．036，P=0．84，无明显相关。红细胞比容与神经系统损害程度相关系数pearson=0．395，P=0．023。结论：临床诊断SCD要综合各项实验室检查，而神经电生理对SCD的病变部位的判断、治疗前后病情变化均很有价值。     

骨髓间质干细胞移植对脑梗死大鼠神经功能的恢复作用

目的:将体外培养的大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)移植到脑梗死大鼠梗死区,观察MSCs对脑缺血损伤的修复作用,探索一种治疗脑梗死的新方法。方法:建立Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将MSCs通过立体定向移植到脑梗死部位,并与假手术移植组、脑梗死对照组比较。结果:移植入脑的MSCs在正常脑组织与梗死区能存活至少4周以上,并发生迁移,至第3周移植治疗组迁移范围为(3.626±1.831)mm2,明显比假手术移植组(1.534±0.475)mm2大,差异有显著性意义(F=5.7863,P<0.05);接受MSCs移植后大鼠改良神经功能缺损量表(MNSS)得分低于另两组。结论:MSCs能在脑梗死区存活、迁移,并在一定程度上改善了脑梗死大鼠缺损的神经功能。     

β受体阻滞剂预防心力衰竭患者心脏性猝死的研究进展

心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病心功能代偿到最后阶段的综合表现,其发病率高。据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%,65岁以上可达6%～10%。我国心衰患病率为0.9%[1],有临床症状的患者5年存活率与恶性肿瘤相     

蜕皮甾酮对局灶性脑缺血大鼠血管生成的影响

目的 观察蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白表达、血管生成及神经功能恢复的影响.方法 应用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为正常对照组、缺血对照组、药物干预组.干预组于MCAO术后2 h,应用EDS(20 mg·kg-1·d-1)腹腔直接注射,连续给药7 d.分别于术后7、14、21 d免疫组织化学观察脑组织VEGF蛋白表达及微血管密度的变化,采用神经功能缺损评分(neurologic severity scores,NSS)量表对神经功能进行评分.结果 干预组大鼠VEGF蛋白表达在7 d和14 d时均高于缺血对照组,7 d时差异有显著性(P<0.01).微血管密度在各观察时相点均较缺血对照组明显增高,差异有显著性(P<0.05).干预组大鼠从第14天开始其NSS评分与缺血对照组相比显著降低(P<0.05),第21天与缺血对照组相比,神经功能改善更为明显(P<0.01).结论 蜕皮甾酮能诱导大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达增高,促进血管生成,显著促进脑缺血后神经功能的恢复.     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

活体成像观察骨髓间充质干细胞向胶质瘤的趋化

目的 观察大鼠BMSCs在颅内的分布及向肿瘤的趋化能力.方法 分离、纯化、培养大鼠BMSCs,检测其表面抗原,并构建稳定表达海肾荧光素酶(RL)的BMSCs(BMSCsRL);采用立体定向手术,在Fischer大鼠脑实质接种PKH26标记的9L胶质瘤细胞:接种胶质瘤细胞后7d应用立体定向仪于胶质瘤对侧脑实质接种BMSCsRL.通过Xenogen活体动物体内成像系统监测BMSCsRL在颅内的分布情况,同时通过Transwell板观察体外BMSCs向肿瘤迁移的情况.结果从大鼠骨髓分离的BMSCs的CD90和CD44阳性率为99%;BMSCs有向肿瘤组织趋化的能力,体外实验发现迁移的细胞数量随9L细胞的增多而增多,在体实验中通过生物发光成像技术观察到在接种后0,7,14 d BMSCs向肿瘤组织迁移,且在肿瘤与正常脑组织交界处最为明显.结论 BMSCs对胶质瘤有明显趋化性,能从远处向胶质瘤组织迁移并定位于其中,提示BMSCs可作为一种潜在的细胞载体用于神经胶质瘤的靶向治疗.     

56例莫西沙星治疗社区获得性肺炎的临床研究

目的对莫西沙星的治疗效果进行讨论，以期对社区获得性肺炎的治疗提供帮助。方法对56例患者进行莫西沙星治疗后，对其临床资料、治疗前后临床检测结果和临床疗效进行分析。结果患者的总有效率为91．0％。结论莫西沙星可以有效治疗与控制社区获得性肺炎，其可以作为一种治疗措施而加以推广。     

无症状性心肌缺血的特征与处理

尽管习惯上一直把心绞痛作为心肌缺血的重要症状,但近10年来已有越来越多的资料表明,许多冠状动脉疾病(CAD)患者,在日常生活中经常发生无症状性心肌缺血,或称为安静性心肌缺血(SMI)。有人认为,SMI 的病理生理机理可能与疼痛性心肌缺血相同。另有人认为 SMI 发生的主要机理是心肌供血不足,而不是心肌需氧量增加。缺血发生前心率的变化,在疼痛性和无痛性心肌缺血是相似的。在心肌发生缺血的开始,很难判定是疼痛性还是无痛性。SMI 比疼痛性心肌缺血更为常见,在人群中的发生率为2.5%～10%。SMI 患者可分为三型:Ⅰ型每次发生心肌缺血时均无症状;     

60例复发型多发性硬化住院病人的临床分析

本组６０例复发型多发性硬化病人，男２１例，女３９例，年龄７～５８岁。复发年龄２１～４０岁最多（７１．６６％），复发时间２月份最多（９例）。复发的诱发因素以感冒发热最多（１５例）。复发以视神经（２２例）和脊髓（３６例）病变多见。做头颅或脊髓ＣＴ２７例，异常１３例（其中脑实质多发低密度灶１２例），做头颅或脊髓ＭＲＩ９例，异常８例（其中脑实质内病灶５例，脊髓内病灶３例），脑干诱发电位３９例，异常３７例。脑脊液中蛋白增高（０．０５～０．９６ｇ／Ｌ）１４例。本组病人本次住院的复发次数平均为２．１±１．３次，与上次发病间隔月数平均为３．４５±４．５１个月。讨论了临床特点及治疗。