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41.
研究突状细胞体外诱导的细胞免疫制裸鼠移植瘤生长作用及其机理。方法联合应用粒/巨噬细胞集落刺激因子及白介素-4直接从肝癌患者外周血中培养出DC,以人肝癌细胞系HepG2肿瘤细胞的肿瘤抗原粗提物刺激DC,DC激活同源的T淋巴细胞,  相似文献   
42.
研究树突状细胞(DC)体外诱导的细胞免疫抑制裸鼠移植瘤生长作用及其机理。方法:联合应用粒/巨噬细胞集落刺激因子KM-CSF)及白介素-4(IL-4)直接从肝癌患者外周血中培养出DC,以人肝癌细胞系HepG2肿瘤细胞的肿瘤抗原粗提物刺激DC,DC激活同源的T淋巴细胞,建立裸鼠人肝癌细胞系HepG2移植瘤模型,以被激活的T淋巴细胞治疗裸鼠HepG2移植瘤并观察治疗效果,检测移植瘤标本肿瘤细胞凋亡情况。结果:DC诱导的T细胞免疫能够诱导裸鼠人肝癌细胞系HepG2移植瘤肿瘤细胞大量凋亡从而抑制裸鼠HepG2移植瘤生长。结论:经肿瘤抗原激活的DC作为一新概念上的抗肿瘤疫苗有可能在肿瘤的治疗中发挥重要作用。  相似文献   
43.
小青龙汤乃仲景千古名方,蔡长福用六经辨打破外有表证内有停饮的用法,两阳夹一阴,常常招外邪,因为太阳经不能保外,阳明经不能保里,肺上两阳不顾,肺为华盖,离外感最近,两阳一虚,肺不能自保,只要咳嗽那就离不开肺,肺通皮毛,通十万毛孔也有表证,咳喘就是这样来的,通过小青龙汤加减合其它方应用取得了良好的临床疗效。  相似文献   
44.
45.
炎症性肠病(IBD)是噬血细胞综合征(HLH)发生的危险因素。病因分型中,IBD可以与HLH同属一种原发性免疫缺陷疾病,如2型X连锁淋巴组织细胞异常增生症(XLP-2),也可以是继发性HLH的触发因素。目前有关IBD相关HLH的病例逐渐增多,这类情况下出现的HLH与IBD的诊疗非常复杂,因为一开始出现的HLH症状可能被认为是感染或是IBD疾病本身的恶化,疾病的延迟诊断会导致治疗不及时,最终可能解释HLH的高病死率。因此,这文对IBD相关HLH的研究进展进行综述,详细对此类人群的发病特征、机制、治疗及预后等方面进行总结分析,旨在为IBD合并HLH的诊疗管理提供思路与线索。  相似文献   
46.
肝癌患者外周血树突状细胞免疫状态的琛   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究荷瘤宿主免疫无能与其树突状细胞免疫功能间相关性。结论肝癌患者DC表面HLA-DR及B7表达低下致DC的免疫功能低下,而DC的免疫功能低下则可能是肝癌逃避宿主免疫监视的重要原因。  相似文献   
47.
目的研究树突状细胞(DC)表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及其与 DC 免疫诱导能力相关性,并进一步探讨 DC 免疫功能在宿主免疫功能中的作用.方法以健康成人(n=10)作为对照,检测临床确诊肝癌患者(n=10)外周血 DC 表面免疫分子 HLA-DR 及 B_7表达水平及 DC 免疫诱导能力.结果肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平(6.7±1.6及6.1±1.1)明显低于对照组(10.7±1.4及9.6±1.2 VOF,P<0.05),其 DC 体外诱导 T细胞增殖能力(3100±120cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,P<0.01);以抗 HLA-DR 单抗及抗 B_7单抗完全封闭对照组 DC 表面 HLA-DR 及 B_7。则该 DC 诱导 T 细胞增殖能力(3900±1.5cpm)亦明显低于对照组(6200±90cpm,P<0.05)。结论肝癌患者 DC 表面 HLA-DR 及 B_7表达水平下降与 DC 免疫功能低下密切相关,DC 免疫功能低下可能是肝癌(或许包括其它肿瘤)逃避宿主免疫监视的重要原因。  相似文献   
48.
功能性消化不良患者胃排空的不均匀性   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察功能性消化不良(FD)患者胃排空的情况。方法:采用核素胃排空试验,连续动态观察16例正常人及70例FD患者胃排空情况。8例FD患者在胃排空试验同时作胃窦十二指肠压力波记录.结果:证实42.9%FD患者胃排空延迟、各时间段胃排空率变异系数为120.7±147.1%,明显高于正常组的73.4±29.7%.结论:FD患者,尤其胃排空延迟者,排空有快慢不均的异常情况。  相似文献   
49.
目的 观察小麦纤维素用于治疗便秘型IBS的疗效及其安全性.方法 于南方医院消化科选择30例便秘型IBS患者,采用前瞻性自身对照研究的方法,口服小麦纤维素治疗2周,观察服药前后IBS症状及大便性状情况,并进行量化评分比较.结果 小麦纤维素治疗便秘型IBS症状明显好转,大便性状得到改善,总有效率90.0%,用药前后对比临床排便症状非常显著改善(P<0.01),服药期间未发现明显不良反应.结论 小麦纤维素治疗便秘型IBS安全有效.  相似文献   
50.
目的研究树突状细胞(DC)体外诱导的细胞免疫能否抑制裸鼠移植瘤生长及其机制.方法联合应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素-4(IL-4)直接从肝癌患者外周血中培养出DC,以源于人肝癌细胞系HepG2肿瘤细胞的肿瘤抗原粗提物刺激DC,DC激活同源的T淋巴细胞产生细胞毒性T淋巴细胞(CTL),建立裸鼠人肝癌细胞系HepG2移植瘤模型.以CTL治疗裸鼠HepG2移植瘤并观察治疗效果,检测移植瘤标本肿瘤细胞凋亡情况.结果DC诱导的CTL通过诱导肿瘤细胞凋亡并抑制其增殖而抑制移植瘤生长.结论经肿瘤抗原激发的DC有可能在肿瘤的治疗中发挥重要作用.  相似文献   
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