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本文介绍了甲状腺肿瘤组织中碱性纤维母细胞生长因子（ｂＦＧＦｓ）的提取过程和分子量鉴定。研究表明：ｂＦＧＦｓ对肝素具有强的亲和力，组织匀浆通过Ｈｅｐａｒｉｎ－Ａｒｇａｒｏｓｅ亲和层析柱后，用２．０ｍｏｏ／Ｌ的ＮａＣｌ即可洗脱下来，收集其亲和峰值的洗脱组分，经三氯醋酸沉淀后即可得到ｂＦＧＦｓ，经Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ方法分析其分子有三种，分别为１４ＫＤ、１７ＫＤ、１８ＫＤ。 相似文献
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目的制备帕金森病相关蛋白PINK1抗血清并检测其在大鼠脑组织中的表达特征。方法制备人PINK1基因重组蛋白,免疫新西兰大耳白兔获得抗PINK1抗血清;通过盐析法初步纯化、Western blotting法鉴定抗血清的敏感性和特异性、免疫组化法检测PINK1在大鼠脑中的分布。结果人PINK1基因重组蛋白以包涵体形式在大肠杆菌中高效表达;纯化蛋白制备兔抗血清经盐析纯化后,兔抗人PINK1抗血清特异性识别人PINK1基因重组蛋白及大鼠脑匀浆中40000和66000的蛋白质,与预期结果一致;免疫组化染色显示PINK1广泛分布在嗅球、皮质、海马、纹状体、小脑、黑质和红核。结论制备了一种兔抗人PINK1多克隆抗血清;PINK1广泛分布于大鼠中枢神经系统;为以后深入研究PINK1表达的组织分布、细胞内定位及其生物学功能提供了有效地实验工具。 相似文献
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目的探讨缺血/再灌注大鼠脑和血浆中α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)含量的变化。方法将30只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分成假手术对照组(10只)和缺血/再灌注组(20只)。用线栓法制作大脑中动脉梗阻(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1.5h后,再恢复灌注24h;用Western blotting法和ELISA法检测大脑缺血半暗带、梗死核心区和血浆中α-Syn的含量变化。结果缺血半暗带α-Syn表达量显著增加,而梗死核心区和血浆中α-Syn无显著性变化。结论缺血/再灌注可增加缺血半暗带中α-Syn的含量。 相似文献
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目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在人脑膜瘤组织和对照脑组织中的表达及其与微管蛋白之间的关系。方法用抗人α-syn抗体对人脑膜瘤组织和对照脑组织进行免疫组织化学染色,观察、比较α-syn在脑膜瘤和对照脑组织中的表达和分布。用免疫荧光组织化学方法检测α-syn和β-微管蛋白以及突触素是否共存。结果对照脑组织中,α-syn主要存在于神经元的末梢和胞质部分,分别与突触素和β-微管蛋白共存。人脑膜瘤组织中,α-syn主要存在于肿瘤细胞的胞质,并且与β-微管蛋白在胞质共存,少部分存在于细胞核中。结论α-syn存在于脑膜瘤细胞的胞质和核中,并与β-微管蛋白在胞质中共存。 相似文献
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目的研究人α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)对神经元突起生长的作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,细胞外添加α-Syn蛋白,测定不同时间神经元突起的长度;观察添加不同浓度的α-Syn蛋白后神经元突起的生长情况。结果α-Syn处理组神经元突起的平均长度在培养1h、2h和4h时均明显大于对照组,α-Syn的这一作用可被其特异性单克隆抗体阻断;向培养基中添加不同浓度的α-Syn后,神经元突起的长度随α-Syn浓度的增加而增加。结论α-Syn具有促进神经元突起生长的作用,并且呈明显的量-效关系。 相似文献
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目的研究帕金森病(PD)患者血清对外源性α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)寡聚体形成的影响,初步分析血清促进α-Syn寡聚体形成的机制。方法将重组人α-Syn加入PD患者和对照组血清中,37℃振荡孵育,用免疫印迹方法鉴定α-Syn寡聚体的形成情况,用ELISA分析α-Syn寡聚体的形成量。结果α-Syn在血清中振荡孵育后主要形成二聚体和十四聚体。与对照组血清相比较,PD患者血清具有促进α-Syn寡聚体形成的作用。在血清中加入还原性谷胱甘肽可明显减弱PD患者血清促进α-Syn寡聚体形成的作用。结论PD患者血清促进α-Syn寡聚体的形成,其机制可能与α-Syn的氧化修饰有关。 相似文献
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目的建立一种适用于中枢神经系统蛋白质抗原定位的包埋后免疫电镜胶体金标记方法。方法利用还原锇酸固定大鼠脑组织切片,首先在冰冻漂浮切片上用NaIO4确定待检抗原的可修复性,然后在亲水树脂Technovit7100包埋的半薄切片寻找使抗原得以最大程度修复的最佳NaIO4浓度,最后在超薄切片上进行相应抗原的免疫胶体金标记。结果NaIO4对不同抗原的修复作用明显不同。对于可修复抗原,低浓度NaIO4即可以使其充分修复。低浓度NaIO4处理组织可使组织超微结构保持完好,并可使胶体金高密度标记。 相似文献