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251.
目的:观察和比较B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者应用氟达拉滨后外周血淋巴细胞表型的变化特点及规律。方法:应用流式细胞术测定应用氟达拉滨为基础的化疗方案(n=5)、CHOP方案(n=9)及利妥昔单抗加CHOP(R加CHOP)方案(n=7)化疗后的B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者及健康志愿者(n=51)的外周血淋巴细胞表型。结果:应用氟达拉滨化疗患者的淋巴细胞、NK细胞、T淋巴细胞及CD4 T淋巴细胞计数均显著低于应用CHOP方案及应用R加CHOP方案患者。应用氟达拉滨组患者与R加CHOP组患者B淋巴细胞计数未存在显著差异,但2组均显著低于应用CHOP方案组患者B淋巴细胞计数结果。结论:氟达拉滨可引起患者机体显著的免疫抑制。在应用氟达拉滨为基础的化疗过程中有必要对外周血淋巴细胞亚群进行监测。  相似文献   
252.
患者男,49岁,因“发热半年余”就诊。患者在当地医院诊断为“干燥综合征”,予泼尼松60 mg/d口服治疗后热退,但泼尼松减量至40 mg/d后再次发热。入院后因发现血培养及便培养示肠炎沙门菌阳性,先后予头孢他啶、头孢曲松、亚胺培南-西司他丁抗感染治疗共4周,但体温仍未控制。患者虽无呼吸系统症状及体征,且胸部高分辨CT未见明显异常,但检查发现动脉血氧分压降低,乳酸脱氢酶及β2微球蛋白显著升高,肺功能检查显示弥散功能减低,正电子发射计算机体层显像(PET)/CT见双肺弥漫性代谢增高,最终通过支气管镜下肺活检诊断肺血管内大B细胞淋巴瘤(IVLBCL)。  相似文献   
253.
目的 了解NK细胞和.γδT细胞在HIV/AIDS患者不同疾病阶段中的改变特点,探讨其在AIDS发病机制中的作用.方法 以311例未接受过抗HIV治疗的HIV/AIDS患者为研究对象,经流式细胞仪检测患者外周血CD4+T淋巴细胞、NK细胞和γδT细胞比例及计数,根据CD4+T淋巴细胞<0.20×109L、(0.20~0.35)×109L及>0.35×109/L.将病例分为低、中、高CD4+T淋巴细胞组,进行组间比较.Mann-WhitneyU检验和Kruskal-Wallis检验进行两组和多组独立样本秩和检验,Spearman和Pearson检验进行相关性分析.结果 HIV/AIDS患者外周血NK细胞比例及计数的中位数分别为8.4%和103×106L,γδT细胞比例及计数中位数分别为3.4%和41×106L,均明显低于健康对照组(Z=-5.029,Z=-7.723,Z=-2.437,Z=-6.063;均P<0.01).低、中、高CD4+T淋巴细胞组CD4+T淋巴细胞计数中位数分别为0.062×109L、0.276×109L、0.482×109L,NK细胞计数分别为89×106L、97×106L、146×106L,低、中CD4+T淋巴细胞组间的NK细胞计数差异无统计学意义,但均显著低于高CD4+T淋巴细胞组(Z=-3.392,P=0.001;Z=-4.849,P<0.01).低、中、高CD4+T淋巴细胞组γδT细胞计数中位数分别为29×106L、43×106L、59×106L,两两之间比较均差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIV感染后外周血NK细胞和γδT细胞数量降低程度存在差异.  相似文献   
254.
目的 探讨欧美流行的人类免疫缺陷病毒 (HIV) 1B亚型株与我国HIV感染和艾滋病 (AIDS)病人 gag特异性CD 8T细胞应答交叉反应性。方法 研究对象为长期不进展者 (LTNP) 7例和艾滋病患者 9例 ,将覆盖HXB2HIV 1gag全长的 12 5个重叠肽段组成 11个肽段库作为抗原 ,用γ干扰素刺激原酶联免疫斑点试验方法检测LTNP和AIDS病人的特异性CD 8T细胞应答 ,观察两组病人间的差异及其与CD 4 T细胞和病毒载量的相关性。结果 LTNP组和AIDS组HIV 1gag特异性CD 8T细胞应答强度分别为 (12 12± 796 )斑点形成细胞数 (SFC) / 10 6外周血单个核细胞(PBMC)和 (182± 2 0 3)SFC/ 10 6PBMC ,识别肽段库的个数 (间接反应了细胞毒性T淋巴细胞应答的宽度 )分别为 3 0± 0 8和 0 8± 0 7,LTNP组显著高于AIDS组。CD 8T细胞应答的强度和宽度与CD 4 T细胞计数呈正相关 ,与病毒载量呈负相关。结论 欧美流行株与我国病毒株之间具有交叉反应性 ,HIV 1gag特异性CD 8T细胞应答在阻止疾病进展中可能发挥重要作用。  相似文献   
255.
艾滋病病毒(HIV)相关的免疫激活及炎症反应贯穿于整个感染及治疗过程,因而导致患者易出现免疫重建不全及非艾滋病(AIDS)相关并发症。抗HIV药物的应用使艾滋病已从一个致死性疾病转变为一种慢性疾病,而异常免疫激活及炎症反应在艾滋病疾病进展中越来越受到关注。HIV相关的免疫激活与病毒储存库的持续存在,肠道菌群移位,调节性T细胞减少及合并或继发其他病毒感染有关。NF-κB信号,Caspase诱导的细胞焦亡/凋亡,干扰素信号,Toll样受体信号及各个调节通路之间的复杂的网络调控共同介导了HIV感染的炎症发生过程。了解HIV相关免疫激活及炎症调节机制,有助于合理使用免疫及炎症通路抑制剂为HIV感染者/AIDS病人的治疗提供新的思路。  相似文献   
256.
目的 探讨某AIDS治疗示范区3种高效抗反转录病毒疗法(HAART)的疗效,为进一步合理使用抗病毒治疗方案奠定基础.方法 回顾性分析AIDS治疗示范区抗病毒治疗6个月以上的3种治疗方案:叠氮胸苷(AZT)+双脱氧肌苷(DDI)+奈韦拉平(NVP),拉米夫定(3TC)+司他夫定(D4T)+NVP,D4T+DDI+NVP.分别检测HIVRNA、CD4+细胞、耐药位点,统计学分析采用t检验或四格表法检验.结果 3种治疗方案中,抗病毒治疗前后HIV RNA的转阴率比较,AZT+DDI+NVP组与3TC+D4T+NVP组差异无统计学意义(P>0.05),D4T+DDI+NVP组与AZT+DDI+NVP组差异有统计学意义(P<0.05);3组CD4+T淋巴细胞计数在治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);其中AZT+DDI+NVP组CD4+T淋巴细胞计数为(100~350)×106/L,HIV RNA转阴率较其他各组差异有统计学意义(P<0.05);AZT+DDI+NVP组核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs,AZT+DDI)发生的耐药位点是M41L、E44A、K70KR、D67N、L210W、T215Y、K219W等,属于高度耐药;非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs,NVP)是A98G、V179H、Y181C、K103N、G190A等,属于高度耐药;3TC+D4T+NVP组NNRTIs(NVP)发生的耐药位点是Y181C,未见3TC突变位点.DDI+D4T+NVP组NNRTIs发生的耐药位点是Y181C;但以上各组均未发现对蛋白酶抑制剂(Pis)耐药位点.结论 AZT+DDI+NVP与3TC+D4T+NVP组疗效优于DDI+D4T+NVP组,可获得较好疗效.  相似文献   
257.
患者男,30岁,北京居民。因憋气3个月,加重伴间断发热20d于2003年5月9日入院。病人于3个月前无明显诱因出现上三层楼后气短、喘息,休息后可缓解。外院行X线胸片、心电图检查未见异常。4月14日再次出现活动后胸闷、气短,夜间不能平卧,伴有低热,T37.4℃,于当地卫生院行X线胸片示双肺片絮状阴影,血象“白细胞不高”,血沉  相似文献   
258.
目的评价司坦夫定(D4T)治疗6个月后,转换为齐多夫定(AZT)为主的高效抗反转录病毒治疗(HAART)的疗效和安全性。方法 2009年1月到2011年11月,募集201例初治1型艾滋病病毒(HIV-1)感染者,给予D4T治疗6个月后转换为AZT为主的HAART,随访96周,并对免疫学应答和病毒学应答进行评估以及不良反应监测。结果 HAART 96周时,病毒载量(VL)下降(3.20土0.91)lg拷贝/mL;VL<40拷贝/mL的比例为94.0%,VL<400拷贝/mL的比例为99.0%。CD+4T淋巴细胞从161(83、249)个/μL[四分数位间距(IQR)]明显增长至311(234,446)个/μL(IQR)(P<0.001)。HAART过程中7.0%(13/185)的病人出现3级以上中性粒细胞减少症,2.2%(4/185)为3级以上贫血;8.6%(16/185)的病人因严重不良反应改换方案或者终止治疗,其中贫血占2.2%(4/185),脂肪分布异常2.2%(4/185),中性粒细胞减少1.6%(3/185),胃肠反应1.6%(3/185),其他1.1%(2/185)。结论 D4T治疗6个月后转换为AZT为主的一线抗病毒治疗方案安全且有效,尤其适合用于资源紧缺的地区。  相似文献   
259.
目的:观察基线HIV-1 RNA > 50万copies/mL的HIV-1感染者,在高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)前后外周血totalHIV-1 DNA的变化。方法:从国家十二五科技重大专项课题中选取基线HIV-1 RNA > 50万copi...  相似文献   
260.
从牛痘疫苗的发明至今,疫苗的研发经历了数个里程碑式的革新,疫苗的种类从传统灭活、减毒活疫苗发展到新型基因工程疫苗。疫苗接种显著地降低了传染性疾病的发生率和死亡率,使人类寿命明显延长。疫苗接种率是传染病预防的关键,得益于儿童免疫规划,目前全球儿童疫苗覆盖率为85%,而成人疫苗接种现况不容乐观。当前疫苗研发仍面临许多挑战,...  相似文献   
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