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31.
目的:总结腹膜透析在成人心脏直视术后急性肾功能衰竭中的应用经验。方法回顾性分析我院2005年1月至2013年10月32例成人心脏直视手术后急性肾功能衰竭行腹膜透析患者的临床资料,分析腹膜透析前、后尿量、血尿素氮、肌酐、钾离子等监测指标的变化。结果治愈25例,死亡7例,透析开始时间平均(17.4±8.1) h,透析时间平均(6.5±3.1) d,全组无腹腔感染、严重电解质紊乱等并发症发生。结论积极、早期、及时腹膜透析治疗成人心脏直视手术后的急性肾功能衰竭,能够提高治疗效果,降低病死率,仍可作为成人心脏术后早期ARF的首选治疗措施。 相似文献
32.
总结手术治疗主动奶部感染性心内膜炎的经验。方法收集9全主动脉根部感染性心内膜炎的病例资料,采用回顾性的方法进行总结。结果:无早期死亡,晚期死亡1例,随访1-5年,8例心功能均恢复至1级,且正常工作。 相似文献
33.
[目的]总结268例重症心脏瓣膜病的术后监护与治疗经验,探讨提高重症心脏瓣膜病手术成功率的措施。[方法]为268例重症心脏瓣膜病患者施行瓣膜替换术,术后采用ICU监护病房常规有创、无创监测,人工机械通气及各种药物治疗。[结果]本组术后早期发生各种并发症83例(31%),死亡6例(2.61%),其中低心排血综合征8例(死亡3例),左心室破裂1例(死亡),严重心律失常40例(死亡1例),肾功能衰竭5例(死亡1例),肝功能衰竭1例(死亡),呼吸功能衰竭8例,术后出血二次开胸16例,心包积液5例。[结论]加强重症心脏瓣膜病瓣膜替换术后的监护与治疗可提高手术成功率。 相似文献
34.
35.
37.
先天性心脏病术后心律失常的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨先天性心脏病术后心律失常的发生与治疗。方法回顾分析2003年1月-2008年1月,336例先天性心脏病术后转入监护室持续心电监护,了解发生心律失常的病因、类型、治疗与转归。结果336例患者均经体外循环下直视心脏手术,术后有87例发生心律失常,发生率22.9%(87/336)。其中激动起源异常41例,以室上性心律失常多见,各型传导阻滞46例,以右束支传导阻滞最多。结论早期诊断、去除病因以及抗心律失常治疗能很好的控制心律失常的发生。 相似文献
38.
体外循环技术的开展,给各类心脏病变的治疗,奠定了基础,但低温冷停跳主动脉阻断方式,可使全身及心肌氧代谢明显异常,尤其引起心脏超微结构和病理生理改变,致使机体组织产生一系列反应,导致心脏手术后并发症增多,病死率增加,已引起临床的高度重视. 相似文献
39.
目的:总结主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床经验;方法:自1991-2002年共12例主动脉窦瘤破裂的病人,在体外循环下行主动脉窦瘤修补术;结果:一例死亡,一例复发而行二次手术;结论:主动脉窦瘤一旦破裂,应积极手术治疗,手术效果良好。 相似文献
40.
[摘要] 目的 探讨抑制钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)介导压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大及凋亡的作用及机制。方法 取6~8周雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为4组:假手术组、假手术+KN-93组、主动脉缩窄术(TAC)组、TAC+KN-93组,每组6只。称各组小鼠体质量和心脏质量,计算心脏质量指数(HWI);通过超声心动图评价小鼠心脏结构和功能;WGA、Masson及TUNEL染色分别检测小鼠心肌细胞横截面积、纤维化程度和凋亡水平;qRT-PCR检测ANP mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、活化的半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase 3)、活化的半胱胺酸蛋白酶9(Cleaved-caspase 9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、磷酸化钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和沉默调节蛋白(Sirt3)蛋白蛋白表达。结果 与假手术组相比,TAC组小鼠HWI、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)均增加(P均<0.05),左心室射血分值(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均降低(P均<0.05);心肌细胞横截面积增大(P<0.05),心肌组织ANP mRNA和蛋白及BNP、β-MHC蛋白表达均增加(P均<0.05),心肌纤维化和心肌细胞凋亡均增加(P均<0.05),心肌组织凋亡蛋白活化的Caspase3、活化的aspase9和Bax相对表达量均增加(P均<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量降低(P<0.05),p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比率下降(P<0.05),Sirt3相对表达量增加(P<0.05)。而给予CaMKⅡ抑制剂KN-93后,TAC+ KN-93组小鼠上述指标均被逆转,与TAC组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 抑制CaMKⅡ能够减轻压力负荷心力衰竭小鼠的心功能不全,抑制心肌细胞肥大及凋亡,且其作用机制与Sirt3有关。 相似文献