成年型烟雾病患者血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9血清水平与Suzuki分级的关系

目的 探讨成年型烟雾病( moyamoya disease,MMD)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)血清水平及其与Suzuki分级的关系.方法 从南京卒中注册系统中提取2009年4月至2011年1月间以短暂性脑缺血发作或首发卒中的52例住院或门诊复诊的成年型MMD患者.同时选取16名性别和年龄与MMD患者相配匹的健康人作为对照组.通过酶联免疫吸附分析法,比较MMD患者VEGF和MMP-9血清水平与健康对照人群间的差异;根据Suzuki 6级分级标准,将MMD患者分为不同亚组,分别分析不同亚组VEGF和MMP-9血清水平与Suzuki分级的相关性;另外,对MMD患者VEGF和MMP-9血清水平的相关性亦作了分析.结果 缺血型和出血型MMD患者VEGF血清水平分别为(289.4±69.2)pg/ml和(324.3±95.6) pg/ml,均高于健康对照组[(63.5±7.6) pg/ml;F=69.43;P ＜0.01];缺血型和出血型MMD患者MMP-9血清水平分别为(499.4±76.2)ng/ml和(531.2±100.2)ng/ml,亦均高于健康对照组[(257.1±30.7)ng/ml;F =66.023;P ＜0.01].随着Suzuki分级的升高,VEGF和MMP-9血清水平呈现升高趋势,相关系数r分别为0.879(P ＜0.01)和0.838(P ＜0.01).另外,VEGF和MMP-9之间存在正向线性相关(r=0.590,P＜0.01).结论 成年型MMD患者VEGF和MMP-9血清水平高于健康人群,提示参与了血管新生;随着患者病情的进展,VEGF和MMP-9血清水平呈现升高趋势,提示VEGF和MMP-9血清水平能反映患者的病变严重程度.     

脑静脉血栓形成的诊治

脑静脉血栓形成(cerebral venous thrombosis．CVT)是发生在颅内静脉系统(包括静脉窦和大脑深、浅静脉)的一种少见的血栓栓塞性疾病，临床表现多样，易误诊。现将我科救治的1例CVT患者报道如下。     

脑梗死后对成年小鼠室管膜下区神经发生的观察

目的 探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响.方法 将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组(各24只),建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28 d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)双染细胞数的变化.结果 MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.l、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降(P＜0.05).脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28 d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组(P＜0.05),BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义.结论 脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生.     

20例脑干出血的临床分析

我院自 1 997年 1月～ 2 0 0 0年 7月共收治确诊为脑干出血患者 2 0例 ,现结合有关文献 ,对脑干出血的病因、诊断、治疗、预后等方面进行分析。1　临床资料1 .1　一般资料　 2 0例中男 1 6例 ,女 4例。年龄2 3～ 80岁 ,既往有高血压病史 1 4例 ,糖尿病史 1例。动态发病 1 8例 ,静态发病 2例。1 .2　症状与体征　 2 0例中头痛、呕吐 5例 ,肢体无力 9例 ,肢体麻木 5例 ,眩晕或头昏 4例 ,复视 3例 ,瞳孔变化 7例 ,眼球运动障碍 5例 ,交叉瘫 7例 ,昏迷 1 1例 ,中枢性高热 9例 ,肺部感染 5例 ,上消化道出血 3例 ,呼吸功能异常 9例 ,入院时血压升…     

NIHSS评分与急性脑梗死脑动脉狭窄相关性研究

目的 探讨美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分与脑动脉狭窄部位及程度的相关性.方法 选取2003牟12月至2005年8月南京军区南京总医院收治的发病48 h内急性脑梗死患者66例.根据脑血管造影(DSA)结果,按狭窄程度分为狭窄组(38例)及非狭窄组(28例).狭窄组中按狭窄部位分为颈内动脉组(18例)、主干组(8例)、分支组(7例)、椎基底动脉组(5例),结合NIHSS评分及临床资料进行回顾性分析.结果 狭窄组中NIHSS评分高于非狭窄组.颈内动脉组的NIHSS评分高于分支组(P=0.004)与椎基底动脉组(P＜0.01),而与主干组相比差异无统计学意义.分支组NIHSS评分高于椎基底动脉组(P=0.02).ROC曲线分析可将NIHSS=8分作为区分是否伴有脑动脉狭窄的诊断决策点.结论 NIHSS评分与急性脑梗死患者脑动脉狭窄程度及血管分布有关.NIHSS≥8分对于急性脑梗死患者是否伴有脑动脉狭窄有一定的预测性.     

白三烯与动脉粥样硬化的研究进展

炎症反应是动脉粥样硬化的主要致病机制,白三烯是参与炎症反应的一种重要炎性介质。本文综述了白三烯及其代谢途径中的相关物质参与动脉粥样硬化的发病机制,以及抗白三烯药物治疗动脉粥样硬化的作用。     

Wallenberg综合征临床与影像学分析

目的探讨Wallenberg综合征的临床及影像学特点。方法根据MRI表现将36例Wallen-berg综合征患者分为上、中、下3组,并结合临床特点进行回顾性分析。其中13例行DSA检查。结果上部组多伴有吞咽困难、构音障碍、软腭麻痹,下部组多伴有眩晕、共济失调、眼球震颤。上部组及中部组病变多为斜带状,病变大都临近延髓腹内侧,下部组病变多为小片状,多位于延髓背外侧表浅部分。DSA检查6例均存在不同程度椎动脉病变,2例示小脑后下动脉闭塞,1例示椎动脉闭塞伴同侧小脑后下动脉狭窄。结论Wallenberg综合征病变部位与临床症状有关。DSA检查可以进一步明确病因及病变程度。     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl－2和Bax表达的影响

目的：研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2，Bax基因表达的影响。方法：采用Longa线栓法制作MCAO模型，模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑，连续切片作TUNEL染色及Bcl-2，Bax免疫组化染色。结果：①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率[(19．79&;#177;0。92)％]相比，缺血期亚低温3h组[(23．04&;#177;3．76)％]和缺血亚低温至再灌亚低温6h组[(25．47&;#177;2．03)％]的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4．19,0．O1&;lt;P&;lt;O．05；q=7．17，P&;lt;0．01)。比较单纯再灌亚低温3h组[(22．21&;#177;2．25)％]与缺血亚低温至再灌亚低温6h组的Bcl-2阳性细胞百分率，前者Bcl-2阳性细胞率较后者低(q=4．1l，P&;lt;0．01)。②与对照组的Bax阳性细胞百分率[(52．15&;#177;6．18)％]相比，缺血期亚低温3h组[(32．35&;#177;3．71)％]和缺血亚低温至再灌亚低温6h组[(26．86&;#177;2．43)％]的Bax阳性细胞百分率均降低(q=14．21，P&;lt;0．O1；q=18．95，P&;lt;0．01)；而单纯再灌亚低温3h组的Bax阳性细胞百分率[(47．26&;#177;4．52)％]降低不明显(q=2．75，P&;gt;0．05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2／Bax的比值呈负相关关系(r=-O．9759，P&;lt;O．01)。结论：①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡，对Bcl-2和Bax基因的表达也无明显影响；但将缺血期实施的亚低温延长至再灌注期后3h能进一步抑制神经元细胞凋亡并降低Bax基因的表达。②Bcl-2／Bax的比值能影响细胞凋亡的发生。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。