人肺和支气管成纤维细胞骨架蛋白的表达和增殖

背景：假设支气管和肺成纤维细胞在损伤修复过程中可能表现出不同的生物学特性,从而在慢性阻塞性肺病气道炎症过程中,支气管和肺组织呈现出不同的重构特点。 目的：在体外培养的人肺和支气管成纤维细胞上,观察骨架蛋白的表达以及二者增殖特性的差别,以助阐明慢性阻塞性肺病支气管和肺组织重构的发生机制。 方法：采用人肺和支气管成纤维细胞体外培养;免疫组织化学方法测定细胞波形蛋白和肌动蛋白的表达;MTT法测定细胞增殖。 结果与结论：人肺和支气管成纤维细胞均显著表达波形蛋白和肌动蛋白,但两种蛋白在细胞内的分布不同。波形蛋白呈斑点状分布于肺成纤维细胞胞浆内,并以细胞核周围为主;在支气管成纤维细胞内,波形蛋白均匀分布于细胞浆内。在肺成纤维细胞,肌动蛋白沿细胞膜分布;在支气管成纤维细胞,肌动蛋白广泛分布于细胞浆。在相同的培养条件下,支气管和肺组织成纤维细胞的增殖速度不同,支气管成纤维细胞增殖较肺成纤维细胞增殖速度显著增加。提示支气管和肺成纤维细胞增殖修复特性不同,这些生物学特性的差别可能在慢性阻塞性肺病支气管和肺组织不同的重构过程中发挥重要作用。     

三维立体培养人胚肺成纤维母细胞前列腺素E2释放过程中蛋白酶激活受体的调节作用

背景:前列腺素E2是蛋白酶激活受体信号转导通路中关键递质之一,在人胚肺成纤维母细胞的收缩、增殖和趋化运动中发挥重要的调节作用.但成纤维细胞三维立体培养过程中,蛋白酶激活受体对前列腺素E2释放的调节作用尚不清楚.目的:观察在三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞过程中,蛋白酶激活受体1和蛋白酶激活受体2对前列腺素E2释放的调节作用.方法:自大鼠尾腱提取Ⅰ型胶原.体外培养人胚肺成纤维母细胞,应用免疫印迹法测定蛋白酶激活受体1、蛋白酶激活受体2的表达.将人胚肺成纤维母细胞包裹在含培养基的Ⅰ型胶原中漂浮培养作为体外组织重构模型,即人胚肺成纤维母细胞三维立体培养,分别应用蛋白酶激活受体1及蛋白酶激活受体2受体激动剂凝血酶、胰蛋白酶、SLIGKV-NH2、TFLLR-NH2刺激人胚肺成纤维母细胞,ELISA法测定培养上清液中前列腺素E2的含量.结果与结论:蛋白酶激活受体1和蛋白酶激活受体2表达于三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞.基础状态下三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞可释放前列腺素E2;蛋白酶激活受体1非选择性受体激动剂凝血酶、蛋白酶激活受体2非选择性受体激动剂胰蛋白酶和蛋白酶激活受体1选择性受体激动剂SLIGKV-NH2均显著刺激前列腺素E2产生(P<0.01),而蛋白酶激活受体2选择性受体激动剂TFLLR-NH2呈剂量依赖地抑制前列腺素E2的释放(P<0.01).结果提示蛋白酶激活受体1和蛋白酶激活受体2参与调节三维立体培养的人胚肺成纤维母细胞前列腺素E2的释放.     

香烟烟雾提取物对气道平滑肌细胞增殖及内皮素释放的影响

探讨气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）自分泌的内皮素（ＥＴ）是否介导了吸烟对ＡＳＭＣ的作用。方法在体外培养的家兔ＡＳＭＣ上加入香烟烟雾提取物（ＣＩＳＥ）测定细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平，并用Ｈ－ＴｄＲ掺入法及放射免疫方法观察ＣＳＥ对ＡＳＭＣ的增殖作用，及对ＥＴ－１释放的影响。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验，观察低浓度（５％）ＣＳＥ对ＡＳＭＣ增殖的影响及与ＥＴ的关系。结果１０％和３０％ＣＳＥ对ＡＳＭＣ呈现明显毒性作用，表现为细胞存活率降低，脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加和细胞ＬＤＨ漏出随时间进行性增加。５％ＣＳＥ呈时间依赖地刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１并促进ＡＳＭＣ（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入（较对照组增加５９．９％，Ｐ＜０．０１）。内皮素Ａ受体（ＥＴＡ受体）拮抗剂ＪＫＣ－３０１呈浓度依赖地抑制５％ＣＳＥ促ＡＳＭＣ增殖作用。结论吸烟可以刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１且通过ＥＴＡ受体介导ＡＳＭＣ增殖     

肾上腺髓质素与血管紧张素Ⅱ在血管组织释放的影响

本工作在离体Wistar大鼠主动脉血管条上,观察到肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)呈浓度依赖方式抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)的释放,与对照组比较差异有显著统计学意义(P<0．O5),AⅡ呈浓度依赖方式刺激ADM的释放(P<0．05或0．01),结果提示:血管组织中ADM、AⅡ的释放相互影响,AⅡ可刺激ADM释放,而ADM则抑制AⅡ释放,结合AⅡ、ADM的生物学作用,这种现象可能对维持循环系统功能具有一定的生理、病理生理学意义.     

原发性支气管肺癌合并COPD患者临床特征分析

目的 分析原发性支气管肺癌(简称肺癌)合并COPD临床特征及诊治情况,指导临床医师正确诊断和治疗.方法 将2009年1月至2010年10月在首都医科大学附属北京世纪坛医院住院的198例肺癌患者分为合并COPD组(n=59)及无COPD组(n=139).回顾性分析其临床特征及诊断、治疗情况.结果 两组间在性别(P =0.074)、平均年龄(t=0.06,P=0.946)、吸烟指数(P=1.000)、肿瘤分化程度(x2=1.942,P=0.378)、治疗方式(P=0.211)及手术后30 d内死亡率(P =0.138)等方面差异无统计学意义.合并COPD肺癌组在肺活量(t=2.492,P=0.015)、FVC(t=2.522,P=0.013)、FEV1 (t=5.450,P＜0.001)、FEV1/FVC(t=6.040,P＜0.001)、FEV1％ pred(t=10.2,P＜0.001)、肺腺癌患者比例(P=0.041)均低于无COPD肺癌组.合并COPD肺癌组在肺鳞癌(P=0.001)、临床分期Ⅲ期(P=0.001)、既往存在呼吸系统症状患者比例(P＜0.001)及手术患者住院时间(t=18.95,P＜0.001)、术后并发症发生率(P=0.016)均高于无COPD肺癌组.依据GOLD肺功能分级标准,将合并COPD肺癌组患者分为肺功能轻度减低组(GOLD Ⅰ+GOLDⅡ,n=40)及肺功能中重度减低组(GOLDⅢ+GOLDⅣ,n=10).两组间在性别(P =0.704)、平均年龄(t=1.057,P=0.296)、吸烟史(P=0.671)、病理类型(x2=4.828,P =0.089)、临床分期(P=0.659)及治疗方式(P=0.494)等方面差异无统计学意义.肺功能中重度减低组术后并发症发生率(P＜0.003)及术后30 d死亡率(P=0.041)高于肺功能轻度减低组.59例合并COPD肺癌患者入院时临床诊断COPD仅16例(27.1％),住院期间15例(25.4％)短期给内予吸入支气管扩张剂、布地奈德吸入剂;出院时诊断COPD 24例(40.7％),其中内科诊断16例,外科诊断8例,仅15例(25.4％)规律应用长效支气管扩张剂/吸入激素药物(长效β2受体激动剂/吸入糖皮质激素或长效抗胆碱能药物).结论 肺癌合并COPD并不少见,但临床漏诊率高,治疗不规范.与无COPD肺癌组比较,合并COPD肺癌组患者既往存在更明显呼吸系统症状,鳞癌患者更多,腺癌患者更少,临床分期Ⅲ期患者更多,肺功能更差,手术后住院时间更长,术后并发症更多.肺功能中重度减低组术后并发症发生率及术后30 d死亡率更高.应在诊治肺癌过程中早期发现和规范治疗COPD,以改善预后.     

人肺和支气管成纤维细胞骨架蛋白的表达和增殖☆

背景：假设支气管和肺成纤维细胞在损伤修复过程中可能表现出不同的生物学特性,从而在慢性阻塞性肺病气道炎症过程中,支气管和肺组织呈现出不同的重构特点。目的：在体外培养的人肺和支气管成纤维细胞上,观察骨架蛋白的表达以及二者增殖特性的差别,以助阐明慢性阻塞性肺病支气管和肺组织重构的发生机制。方法：采用人肺和支气管成纤维细胞体外培养;免疫组织化学方法测定细胞波形蛋白和肌动蛋白的表达;MTT法测定细胞增殖。结果与结论：人肺和支气管成纤维细胞均显著表达波形蛋白和肌动蛋白,但两种蛋白在细胞内的分布不同。波形蛋白呈斑点状分布于肺成纤维细胞胞浆内,并以细胞核周围为主;在支气管成纤维细胞内,波形蛋白均匀分布于细胞浆内。在肺成纤维细胞,肌动蛋白沿细胞膜分布;在支气管成纤维细胞,肌动蛋白广泛分布于细胞浆。在相同的培养条件下,支气管和肺组织成纤维细胞的增殖速度不同,支气管成纤维细胞增殖较肺成纤维细胞增殖速度显著增加。提示支气管和肺成纤维细胞增殖修复特性不同,这些生物学特性的差别可能在慢性阻塞性肺病支气管和肺组织不同的重构过程中发挥重要作用。     

原发性纵隔内胚窦瘤1例报告

患者男,26岁,因“右侧胸痛伴间断咳嗽、咳痰3个月余,面部水肿5d”于2016年3月17日入院.既往体健,无放射线及毒物接触史.无特殊遗传病及恶性肿瘤家族史.查体:体温37.2℃,脉搏110次/min,呼吸频率20次/min,血压120/83 mmHg(1mmHg=0.133 kPa).面部肿胀,眼睑肿胀明显,睑结膜充血,口唇发绀,口腔黏膜发红,两侧牙龈红肿,颊黏膜可见齿痕.双侧颈静脉怒张,胸部及上腹部可见小静脉侧支循环形成.双上肢水肿,指压无明显压痕.胸廓对称,右中下肺叩诊浊音,双肺呼吸音粗.心率110次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音.     

肺的老化

老年人肺易受机体内外的各种有害因素影响，是最早出现衰老的器官之一。随着机体的老化，老年人呼吸系统结构和功能变化为肺部疾患的发生打下了基础，使得老年人易患肺部疾患的风险明显增加。提高对肺老化的识别水平，尽早采取预防措施，对预防老年性肺疾患具有重要的意义。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者死因及合并症分析

目的 了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者的主要死因及合并症情况.方法 回顾性分析2007年9月至2011年8月收治的1986例住院COPD患者的临床资料,其中死亡209例,分析COPD患者的主要死因及合并症情况.结果 COPD的主要死亡原因和COPD临床严重程度分级相关(P＜0.01).轻中度COPD患者70例,最常见的死亡原因是心血管系统疾病(34.3％)、肺癌(28.6％),其次是非恶性呼吸系统疾病(21.4％).重度COPD患者50例,最常见的死亡原因是非恶性呼吸系统疾病(58.0％),其次是心血管系统疾病(24.0％)、肺癌(10.0％).在89例极重度COPD患者中,最常见死亡原因是呼吸衰竭(43.8％).死于肺癌的COPD患者组[(77±11)岁]较其他死亡原因组死亡年龄较轻(P＜0.01).死亡的COPD患者合并冠心病、呼吸衰竭、肺炎、心律失常、心力衰竭、消化性溃疡、肾功能不全、肿瘤、贫血、肺栓塞的比例分别为62.2％(130例)、58.9％(123例)、53.6％(112例)、36.8％(77例)、34.4％ (72例)、32.1％(67例)、26.8％(56例)、26.3％(55例)、12.0％(25例)、3.3％(7例),均较存活患者发生率高(P＜0.05),而高血压、糖尿病、肺结核、脑血管病等合并症两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 住院COPD患者的主要死亡原因与COPD的严重程度相关.冠心病、呼吸衰竭、肺炎、心律失常、心力衰竭、消化性溃疡、肾功能不全、肿瘤、贫血等增加死亡风险.