伪麻黄碱和麻黄碱对大鼠肛尾肌作用机理的研究

目的 :比较研究伪麻黄碱 (p Eph)和麻黄碱 (Eph)对大鼠肛尾肌的作用机理。方法 :大鼠肛尾肌离体实验。结果 :p Eph浓度依赖性收缩大鼠离体肛尾肌。经育亨宾、哌唑嗪预处理标本和利血平化 (按 1mg·kg 1,ip ,实验前 48h和 2 4h)大鼠后 ,伪麻黄碱的正性肌力作用显著减弱。麻黄碱也有类似的作用 ,但利血平化大鼠后 ,不影响其正性肌力作用。结论 :同等浓度下 ,p Eph以间接作用方式激动大鼠肛尾肌α1和α2 受体而产生正性肌力作用 ,而Eph以直接作用为主     

经鼻留置胃管时不同体位胃管走行路径的影像分析

[目的]分析经鼻留置胃管不同体位下胃管路径的影像变化,为改良经鼻留置胃管技术提供影像解剖依据。[方法]26例需留置胃管的病人以垫肩颈仰头体位经鼻留置胃管后,分别取垫肩颈仰头体位及平卧位行CT扫描,通过多平面重组(MPR)及最大密度投影(MIP)等后处理观察胃管走行路径,在正中矢状位测量各观察指标。[结果]垫肩颈仰头位时:鼻尖至食管入口连线长度(A1)(118.71±6.66)mm,寰椎前弓至A1的垂直距离(A2)(42.35±7.81)mm,颚骨上缘与第2颈椎椎体后缘的角度(A3)(91.17±7.90)°及颚骨上缘与第5颈椎椎体后缘的角度(A4)(97.99±8.79)°;平卧位时:A1为(114.58±9.07)mm,A2为(38.72±7.44)mm,A3为(95.15±8.78)°,A4为(94.42±10.58)°。[结论]垫肩颈仰头仰卧位留置胃管技术具有明显的解剖学优势,使胃管走行曲度变大,更有利于临床置管并减轻病人副反应。     

麻黄碱及伪麻黄碱药理作用研究进展

我国拥有得天独厚的麻黄资源 ,广泛分布于东北、内蒙古、甘肃、新疆以及宁夏。麻黄是我国重要的天然药物 ,汉朝的《神农本草经》即有麻黄能“止咳逆上气”的记载[1] 。麻黄碱和伪麻黄碱是麻黄的两种主要成分 ,分子量相同 ,化学结构互为差向异构体。两药药理作用相当广泛 ,作用机制复杂 ,而且存在快速耐受性 ,快速耐受性产生的机制至今未完全阐明 ,为此 ,本文对近年来麻黄碱和伪麻黄的研究情况进行综合介绍 ,为进一步认识、研究、开发和应用麻黄碱和伪麻黄碱提供参考。1　药理作用及作用机制1.1　对心血管系统的作用1.1.1　对心脏的影响 :麻…     

伪麻黄碱镇痛、抗炎作用的研究

目的 :研究伪麻黄碱镇痛、抗炎作用。方法 :大鼠和小鼠扭体法研究镇痛作用 ,二甲苯致小鼠耳肿胀法研究抗炎作用。结果 :伪麻黄碱明显抑制实验大鼠和小鼠的扭体次数 ,高剂量 (6 0 mg/ kg)可明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀度 (P<0 .0 5 )。结论 :伪麻黄碱具有镇痛和抗炎作用。     

冈上肌出口位投照方法及临床应用

肩部疼痛是临床上常见的症状,主要由于肩袖损伤、肩关节外伤、退变等原因引起。肩袖损伤的发病率占肩关节疾患的17%～41%。肩峰撞击学说由Neer教授于1972年首先提出,他认为95%的肩袖撕裂是由肩峰下撞击所致。在放射摄影术中,     

苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤的作用及初步机制研究

目的探讨苦参碱(Matrine)对酒精致大鼠慢性肝损伤的作用及其可能的作用机制。方法以白酒灌胃给药30d,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察口服不同剂量的苦参碱对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏结构、肝损伤标志酶、血脂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平等的影响。结果苦参碱(25 mg.kg-1)抑制慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏重量、肝脏/体重比和血清谷丙转氨酶(ALT)的升高。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)逆转慢性酒精性肝损伤大鼠血清谷草转氨酶(AST)的升高至正常水平;降低血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)的升高,此外,苦参碱(50、100 mg.kg-1)还具有升高高密度脂蛋白(HDL)的作用。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)升高慢性酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并降低丙二醛(MDA)含量。病理组织学结果显示,苦参碱(25 mg.kg-1)可减轻肝脏脂肪变性。结论小剂量苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与调节血脂和提高机体抗氧化能力有关。     

枸杞多糖对NMDA致大鼠视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨枸杞多糖对N-甲基-D天门冬氨酸(NM-DA)诱导大鼠视网膜损伤的保护作用及其机制。方法采用玻璃体内注射NMDA建立大鼠视网膜损伤模型。枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)于NMDA注射前7天灌胃给药,共14 d。取大鼠眼组织进行病理学观察,同时采用West-ern blot法测定相关蛋白的表达。结果枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)明显抑制NMDA所致视网膜神经节细胞的减少和内丛状层的变薄。枸杞多糖(100、200和400 mg.kg-1)抑制NMDA诱导视网膜NMDAR2A蛋白表达的升高;提高eNOS蛋白表达降低的同时,抑制iNOS蛋白表达的升高。结论枸杞多糖对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜具有保护作用,其机制与调控视网膜中NMDAR2A表达,以及平衡eNOS/iNOS水平有关。     

多枝柽柳乙酸乙酯提取物对小鼠皮肤伤口愈合的影响

[目的]研究多枝柽柳乙酸乙酯提取物对小鼠创伤皮肤的影响。[方法]建立小鼠全层皮肤切除伤口模型,对小鼠进行不同浓度的多枝柽柳提取物灌胃,通过小鼠伤口愈合的情况、大体观察及组织切片HE染色观察多枝柽柳对小鼠皮肤伤口愈合影响。[结果]多枝柽柳乙酸乙酯提取物对皮肤创伤小鼠进行灌胃给药,创伤11d后测定未愈合伤口面积,高剂量组（17.68mm^2）,中剂量组（17.90mm^2）,低剂量组（20.18mm^2）和对照组（31.48mm^2）比较,均有显著差异。HE染色切片结果发现,实验组伤口完全愈合,上皮完整,有正常角质层形成,血管少,表皮下大量胶原形成,基本与表皮平行生长。[结论]多枝柽柳乙酸乙酯提取物对小鼠皮肤伤口愈合有一定的促进作用。     

枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制

目的探讨枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制。方法 SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素5mg.kg-1.d-1,连续给药7d,建立心力衰竭模型,观察枸杞多糖灌胃给予大鼠30d,对心力衰竭大鼠心功能、心肌损伤标志酶和抗氧化酶的影响。结果枸杞多糖（50、100和200mg.kg-1）可降低心力衰竭大鼠血清心肌损伤标志酶心肌肌钙蛋白（cTn-I）,改善心率;升高收缩压、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升速率（＋LVdP/dtmax）,改善左心室收缩功能;升高左心室内压最大下降速率（!LVdP/dtmax）,改善左心室舒张功能;提高血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）水平,并相应降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量。结论枸杞多糖对心力衰竭大鼠具有保护作用,其机制与其提高机体抗氧化酶的作用有关。