GDNF在帕金森病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究

目的 观察帕金森病小鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对GDNF表达的影响.方法 采用C57BL小鼠MPTP法建立帕金森病模型,通过原位杂交方法观察GDNF表达,对检测部位恒定视野内GDNF阳性细胞进行灰度扫描.结果 与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质GDNF表达均增强(P<0.05).结论 帕金森病小鼠神经元内GDNF含量增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进GDNF的表达而保护神经元.     

重庆地区汉族人群FGF23基因多态性与冠心病的相关性分析

目的 探索重庆地区汉族人群中成纤维细胞生长因子23(FGF23)基因多态性同冠心病发病的相关性.方法 筛选2014年5月至2015年3月在我科接受冠脉造影检查的重庆汉族人群431例,其中冠心病(CHD)组231例与对照组200例.提取血液DNA样本后采用Sequenom Massarray 系统对于rs7955866、rs13312756、rs3812822这3个FGF23基因TagSNP位点进行基因分型,对其等位基因、基因型及单体型的组间分布进行统计学分析.结果 CHD组rs7955866 A等位基因和rs3812822 C等位基因频率明显高于对照组(P ＜0.001),两位点组间基因型分布也存在明显差异(P＜0.01).单因素Logistic回归分析示rs7955866 GA基因型携带者患病风险为GG基因型的2.146倍,具有统计学意义(P=0.01,OR=2.146,95％ CI[1.393 ～3.306]),rs3812822 CT基因型与TT基因型携带者患病风险亦具有统计学差异(P=0.01,OR=2.010,95％CI[1.327 ～3.046]).多因素非条件Logistic回归分析调整性别、年龄、BMI、吸烟饮酒史、高血压病史、高胆固醇血症等混杂因素后,结果显示rs7955866及rs3812822位点均与CHD发病独立相关(P＜0.001,OR=2.478,95％ CI[1.613 ～3.806];P ＜0.001,OR=2.123,95％CI[1.439 ～3.132]).单体型rs7955866-rs1 3312756-rs3812822统计学分析结果显示,单体型ACC具有增加冠心病患病风险的作用(P＜0.001; OR=2.074,95％ CI[1.391～3.091]).结论 重庆汉族人群FGF23基因多态性及与冠心病患病风险相关.     

中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤的特殊敏感性

目的:探索中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤是否具有特殊敏感性。方法:采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法建立大鼠中脑黑质多巴胺神经元损伤模型,进行中脑黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色加尼氏染色;同时通过HE染色及尼氏染色方法分别观察心、肝、脾、肾等重要胸腹腔脏器及海马、顶叶皮质的形态学变化。结果:中脑黑质TH免疫染色和尼氏染色结果显示组间中脑黑质致密区以外部位尼氏小体数目无差异;大脑顶叶皮质和海马尼氏染色及胸腹腔重要脏器HE染色结果表明各组大鼠均未出现相应部位损伤。结论:低剂量颈部皮下注射鱼藤酮能选择性诱导中脑黑质多巴胺神经元损伤,说明中脑黑质多巴胺神经元对鱼藤酮具有高度敏感性。     

强化教育在糖尿病患者足疗中的效果评价

目的通过对糖尿病足患者进行中药足浴,提供合理的足部护理预防措施,强化糖尿病患者足部护理教育,帮助患者建立良好的日常足部护理行为,提高患者的自我管理能力,防治糖尿病足的发生和发展。方法对入选的65位2型糖尿病并确诊糖尿病足的患者,实施中药足浴结合强化足部护理教育,教育前后用CSSD70和自行设计的试卷进行效果评价。结果教育后患者的感知性健康状况明显好转,糖尿痛足防治知识知晓率明显提高。通过饮食、运动、降糖药物和中药足浴等综合治疗,患者的空腹血糖、餐后血糖和足部MNSI评分均明显改善。结论强化教育提高了糖尿病患者综合控制状况,提高了社区糖尿病患者健康的足部日常护理习惯,让患者自觉行为习惯,达到预防糖尿病足的目的,从而降低截肢率,提高糖尿病患者的生存质量,同时也促进了健康教育模式的发展。     

血浆D-二聚体及血气分析与慢性阻塞性肺疾病相关性探讨

目的探讨血浆D-二聚体的检测和血气分析与慢性阻塞性肺疾病的相关性。方法确诊的59例慢性阻塞性肺疾病患者作为观察对象(观察组),另选59名健康人作为对照组。观察组又分为病患在发作时(发作组)和病情稳定后(稳定组)两个亚组,检测两组患者的D-二聚体并对患者血气进行分析,同时检测稳定组与对照组的D-二聚体以及血气值。对比两组的测定结果。结果发作组与稳定组患者D-二聚体均显著高于对照组(P<0.05);发作组D-二聚体、二氧化碳分压显著高于稳定组患者(P<0.05);发作组的pH值、氧分压均低于稳定组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血浆内的D-二聚体检测值和动脉血气的各项分析指标与慢性阻塞性肺疾病显著相关,pH值、二氧化碳分压以及氧分压数值随着D-二聚体的改变而变化。可作为慢性阻塞性肺疾病的辅助诊断,也为临床病情程度的判断、治疗和预后提供了有价值的依据。     

胰岛素下调AP-1抑制血管平滑肌α肌动蛋白的表达以及对细胞增殖的影响

目的研究胰岛素诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)转录因子激活蛋白-1(activator protein 1,AP-1)表达下调对VSMC表型转换标志蛋白α肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,SM-α)表达调控及细胞增殖的影响。方法流式细胞术检测不同浓度(0、25、50、100、125 nmol/L)的胰岛素刺激VSMC 24 h后的细胞周期。设计AP-1表达质粒载体,转染至血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)。分为4组:空白对照组、胰岛素实验组、AP-1表达载体组、胰岛素+AP-1表达载体组。分别采用Western blot、RT-PCR检测AP-1蛋白及SM-α蛋白的表达及mRNA水平。结果细胞周期分布结果显示,不同浓度的胰岛素刺激VSMC 24 h后,VSMC的S期百分比升高至峰值后开始下降[(23.49±1.17)%、(28.08±0.68)%、(30.44±1.77)%、(47.47±0.88)%、(46.23±1.65)%,P<0.05],100 nmol/L的胰岛素刺激VSMC 24 h后,VSMC的S期百分比达到峰值(47.47±0.88)。RT-PCR及Western blot检测结果显示,胰岛素刺激VSMC可下调AP-1[(0.47±0.09)、(0.46±0.14),P<0.05]及抑制SM-α的表达[(0.41±0.03)、(0.32±0.03),P<0.05]。结论胰岛素能下调转录因子AP-1表达,进而抑制表型转换标志蛋白SM-α的表达,诱导VSMC发生增殖。     

锌与糖尿病

糖尿病不是单一病因所致的疾病,其发病与遗传、自身免疫、环境等因素有关。在糖尿病患者体内,微量元素极易出现代谢紊乱,大部分都低于正常〔1〕,其中锌(Zn)、铬(Cr)、硒(Se)三种微量元素在糖尿病患者体内的含量均显著降低〔2〕,尤其锌与糖尿病的发生、发展及并发症的发生都密切     

癫癎大鼠脑内白细胞介素6的表达特征

有临床资料显示 ,有癫病史或癫发作的患者脑脊液和血浆白细胞介素 6 (IL 6 )浓度升高 ,动物实验也证明 ,在各种癫发作模型中脑内IL 6表达增加。我们试图通过研究红藻氨酸 (KA)诱导癫发作的动物模型相关脑区中IL 6的表达特征及其与c Fos表达的比较 ,进一步探讨IL 6在癫发作中的意义及其细胞学来源。材料和方法 :(1)选体重 180～ 2 2 0g的雄性Wistar大鼠 ,实验组 (n =4 2 )和对照组 (n =6 )大鼠分别注射KA(10mg/kg)或生理盐水 (NS ,10ml/kg) ,观察其行为改变。 (2 )给予KA后 15min、30min、1h、3h、6h、12h及 2 4h后分别取…     

SVHRP对Aβ_(1-40)处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用

目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察。结果:与对照组比较,Aβ组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加。SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P0.01)。结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物。     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。