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1.
一氧化氮及其在支气管哮喘中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
L-精氨酸(?)一氧化氮(?)环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视。根据研究表明,一氧化氮能缓解气道平滑肌的收缩,并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应,它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识,并给哮喘防治带来一种新的希望。  相似文献   
2.
目的 观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法 采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果 KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论 红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L Arg慢性干预也有一定影响  相似文献   
3.
大连医科大学"七五"至"九五"期间科技成果的比较分析   总被引:5,自引:3,他引:5  
对我校在近三个 5年计划期间的科技成果进行了横向与纵向的对比 :纵向对比是对三个 5年的成果总数、成果水平、获奖总数和级别以及对不同期间项目主持人的年龄和文化程度的分布进行比较 ;横向对比是对我校的所属各单位在同一期间发展的比较以及各单位自身在不同期间发展的比较。总结我校在过去 15年中各不同阶段的科研水平和发展状况 ,为我校今后科研的发展及十五规划任务的完成提供一定的参考依据  相似文献   
4.
目的通过介入手段局部给予一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-ARG)、NO供体硝酸甘油(NG),观察对大鼠局灶性脑缺血的疗效。方法采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉,制作缺血-再灌注大鼠模型(MCAO),42只雄性SD大鼠随机分为4组:MCAO模型组(n=12),SHAM假手术组(n=6),NG组(n=12),L-ARG组(n=12),于再灌注即刻患侧颈内动脉内分别给予NS、NS、NG以及ARG,再灌3、24 h各分为2个亚组,分别检测各组不同时间点Longa评分,血清NO氧化产物,以及脑组织苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学染色。结果脑皮层和海马CA3区OX-42阳性细胞数:MCAO组再灌3 h OX-42染色加深,细胞形态基本清楚。24 h细胞明显深染,数量明显增加(P<0.001)。NG组3和24 h,细胞数量少(P<0.05)。L-ARG组3和24 h细胞数量亦减少(P<0.05)。结论NO前体L-ARG、供体NG介入给药对大鼠急性局灶性脑缺血具有保护作用。  相似文献   
5.
实验性脑出血微创抽吸术的建立与评估   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的在实验性脑出血模型基础上实施微创血肿抽吸术并对其进行评估。方法将Ⅳ型胶原酶注人SD大鼠尾状核诱导形成脑出血10h后,向血肿腔内注入尿激酶溶解血凝块,实施微创血肿抽吸术排出脑内血肿。通过对血肿抽吸组与未抽吸组及似手术组之间脑血肿体积、脑组织含水量的测定及行为学评分,对微创血肿抽吸术的效果进行评估。结果脑出血后抽吸组脑组织血肿体积小于对照组(P<0.01),腑组织含水量抽吸组和对照组差异无显著性(P>0.05),脑出血后第3天和第7天抽吸组的神经功能恢复优于对照组(P<0.05)。结论在胶原酶诱导的大鼠脑出血模型的基础上经尿激酶溶解血块后实施微创血肿清除术能较好地清除脑内血肿,促进急性期神经功能恢复。  相似文献   
6.
<正>胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)是成熟星形胶质细胞特有的中间丝成分,对神经生理功能和各种病理过程中具有重要作用,并被广泛作为星形胶质细胞的标记物。GFAP属于Ⅲ型中间丝,它是星形胶质细胞的主要中间丝蛋白,参与维持细胞正常形态功能、参与多种病理  相似文献   
7.
目的:研究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)抗兴奋毒性作用及其与胆固醇途径相关性。方法:建立谷氨酸(glutamate,Glu)兴奋毒性模型,设立GBE预处理组、辛伐他汀预处理组、MK-801组,胆固醇预处理组,及GBE+胆固醇预处理组。通过台盼蓝染色和测定上清中的LDH释放量来判断细胞的损伤程度,利用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果:GBE预处理使暴露于Glu的神经元存活率显著增加(P<0.01),LDH的释放量显著减少(P<0.01)。胆固醇预处理加重Glu介导细胞损伤(P<0.05),GBE+胆固醇预处理可部分抵消其作用(P<0.01);胆固醇预处理可增加细胞内胆固醇含量至(102.38±1.25)μg/mg蛋白,与Glu损伤组比,有显著性提高(P<0.05);GBE预处理组细胞内胆固醉含量(64.98±6.14)μg/mg蛋白,GBE+胆固醇预处理组含量为(76.08±3.04)μg/mg蛋白,两组细胞内胆固醇含量与Glu损伤组相比显著降低(P<0.05)。结论:GBE预处理给药有显著的抗Glu兴奋毒性的作用,可能与降低细胞内胆固醇相关。  相似文献   
8.
背景:突触是神经元间进行信号传递的重要结构,它的破坏和丢失对神经系统的功能将产生重大影响。突触功能障碍及缺失是发生于阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease,AD)早期的病理过程,是AD疾病过程中的重要神经病理改变之一,并且是与认知功能下降最为密切的病理表现。  相似文献   
9.
1987年以来,生命科学与医学界均在密切关注着一个外观简明、极其微小、异常短命而富有毒性的无机分子——一氧化氮(NO),以往通称nitric oxide,但后者仅指NO的自由基形式即NO^*,NO除NO^*外还存在有NO^ 与NO^-两种不同性质与意义的氧还状态。  相似文献   
10.
用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法,于延髓中缝大核(NRM)内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电,探讨楔状核(NCF)内促甲状腺素释放激素(TRH)抗伤害感受作用的机制.结果表明:NCF内注射TRH能明显抑制PAG及NRM内PEN痛放电,NCF或PAG内预先注射纳洛酮(1 μg/0.5μL)能部分阻断NCF内TRH对NRM及PAG内PEN痛放电抑制效应.提示:TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能与阿片受体有关.其机制有可能通过下行镇痛单突触或多突触通路实现.  相似文献   
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