我国巨细胞病毒的母婴传播及防治现状

人巨细胞病毒 (ＣＭＶ)感染是目前公认的最常见导致人类宫内感染的病毒 ,我国孕妇抗ＣＭＶＩｇＧ的阳性率高达 90 %以上[1] 。ＣＭＶ侵入机体后 ,具有潜伏 -活化的生物学特性。在妊娠期间 ,由于体内激素的变化 ,潜伏病毒被激活或再次感染外源性不同的毒株后 ,孕产妇可经胎盘感染胎儿 ,引起先天性宫内感染 ;同时亦可自唾液、尿液、阴道分泌物及母乳等间歇排毒 ,经产道、吮吸母乳等感染婴儿 ,引起围产期感染。本文对我国巨细胞病毒母婴传播的途径及其防治方法和效果进行了综述。1　先天性感染　　由ＣＭＶ感染的母亲所生育的子女出生 1 4ｄ内 …     

东莞市儿童维生素D缺乏现状及与血小板参数的相关性研究

目的 了解东莞市儿童维生素D(VD)缺乏的现状及其与血小板参数的相关性。方法 采用回顾性调查的方法,选取自2017年1月－2018年3月期间在东莞市儿童医院健康体检并进行血常规和血清25-(OH)D检测的6个月~14岁儿童2 337例,分析VD缺乏、VD不足的发生率及其与血小板参数的相关性。结果 入组儿童VD缺乏和不足检出率分别为14.46%和25.03%,VD缺乏和不足检出率均为婴幼儿组＜学龄前组＜学龄组,VD缺乏检出率男女童差异无统计学意义(P>0.05),而VD不足检出率男童低于女童。随着年龄增长,25-(OH)D水平及血小板(PLT)计数降低,平均血小板体积(MPV)以及血小板分布宽度(PDW)则升高,差异具有统计学意义(P<0.05);不同性别之间25-(OH)D水平及血小板参数差异无统计学意义(P>0.05);VD不足和缺乏组与正常组之间的PLT计数、MPV、PDW差异具有统计学意义(P<0.05);而VD不足组和缺乏组之间差异无统计学意义(P>0.05)。进一步以VD分组为因变量,进行多因素Logistic回归分析,结果显示,VD缺乏和VD不足与年龄增加、MPV增高、PDW降低呈显著相关(P<0.05)。结论 东莞市6个月~14岁儿童中VD缺乏和不足检出率均较高,随年龄增大,VD缺乏逐渐增加,需加强干预。此外,VD缺乏和不足可能与MPV增高及PDW降低具有一定的相关性。     

儿童维生素D缺乏对血清铁蛋白的影响

目的 了解东莞市儿童维生素D(VD)缺乏现状,研究VD缺乏对血清铁蛋白的影响。方法 选取2016年11月－2018年4月间在东莞市儿童医院体检的6个月~14岁儿童,检测血清铁蛋白及VD浓度,采用SPSS24.0进行统计分析。结果 VD降低的比例为34.73%,而婴幼儿组、学龄前组和学龄组的VD降低的比例分别为19.75%、65.45%和77.78%,储存铁减少的比例为22.42%。VD正常组血清铁蛋白浓度高于VD不足组及VD缺乏组(F=6.21,P=0.002)。年龄增大(OR=0.312,95%CI:0.233~0.419,P＜0.001)为储存铁减少的保护因素,VD不足(OR=1.377,95%CI:1.109~1.710,P＝0.004)为储存铁减少的危险因素。结论 本院健康体检儿童VD缺乏的比例较高,且随着年龄增大而升高,VD缺乏为血清铁蛋白降低的危险因素之一。临床工作中有必要延长VD制剂补充的年限,同时,在铁缺乏或者补充铁剂疗效欠佳的病例,建议同时检测VD浓度。     

小导管引流联合胸腔注射顺铂治疗癌性胸水

恶性胸水是晚期恶性肿瘤的严重并发症,发展迅速,积液量较大,可压迫肺组织,导致患者短期死亡,目前该症治疗仍无特效疗法.笔者采用小导管闭式引流联合胸腔注射顺铂治疗恶性胸水患者36例,取得较好疗效,现报道如下.     

学龄前儿童维生素A水平与血小板参数相关性分析

目的了解本地区学龄前儿童维生素A缺乏现状,分析学龄前儿童维生素A水平与血小板参数的相关性。方法选取2017年4月至2018年8月来我院体检及参加辖区幼儿园体检的学龄前儿童(3~6岁)2 816例,对其进行血常规、维生素A水平检测。分析不同性别及年龄儿童的维生素A水平及血小板参数,探讨维生素A缺乏对血小板参数的影响。结果男童的血小板分布宽度(PDW)大于女童(P<0.05)。不同年龄组的平均血小板体积(MPV)和PDW比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。维生素A缺乏组的血小板计数(PLT)小于维生素A正常组(P<0.05)。结论我院健康体检儿童中,维生素A缺乏的比例仍较高,而维生素A缺乏可能引起PLT下降,进而影响血小板功能,因此应对维生素A缺乏儿童及时排查血小板参数变化,保障儿童的健康。     

慢性肝病合并自发性细菌性腹膜炎20例误诊分析

目的探讨慢性肝病合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial periton itis,SBP)早期临床特点,以提高诊治水平。方法回顾性分析我院2008年10月~2009年12月收治的慢性肝病合并SBP早期误诊20例的临床资料。结果本组早期误诊为急性胃肠炎7例,胆道感染4例,上呼吸道感染、门静脉血栓、腹腔肿瘤、肝肾综合征各2例,结核性腹膜炎1例,后根据临床表现、医技检查确诊为典型SBP。结论慢性肝病合并SBP早期临床表现不典型,体征欠缺,腹腔积液白细胞数未达到诊断标准,首次误诊以急性胃肠炎、胆道感染最多。提示临床医师在诊治过程中一定要重视临床表现的演变,勿过分依赖医技检查结果,以减少误诊。     

多层架构实验室信息系统的开发与应用

目的探索开发数字化、自动化的、符合ISO15189相关要求的实验室信息系统。方法以科学合理的实验室工作流程为基础,结合条形码、仪器通讯,卫生信息交换标准(HL7)等技术要求,采用多层架构设计,编写多层架构实验室信息系统。结果运行后实验室实现了标本条码化、双向通信、无纸化报告、质控管理、办公管理等信息自动化;全面提升了实验室的工作效率,保证了检验质量,有效促进了检验与临床、检验与患者的沟通和服务。结论采用多层架构、HL7标准等设计的多层架构检验信息系统符合ISO15189对实验室信息系统要求,并满足现代化实验室发展的要求,有更多的可扩展性。     

长链非编码RNA linc00467在儿童急性髓系白血病中的表达及耐药中的作用研究

目的 研究长链非编码RNA linc00467在儿童急性髓系白血病（AML）中的表达及功能。方法 采集2016年5月至2018年6月确诊的5例儿童AML病例的骨髓标本,以进行骨髓检查提示为正常的3例儿童骨髓标本作为对照。通过实时荧光定量PCR检测并比较linc00467在两组样本中的表达量。通过慢病毒系统在AML细胞（HL-60）中过表达linc00467（linc00467过表达组）,以表达绿色荧光蛋白（GFP）的空载体转入AML细胞作为对照（GFP对照组）;通过慢病毒系统将干扰序列插入AML细胞中（sh-linc00467干扰组）,以插入随机序列作为对照（sh-NC对照组）。检测各组细胞增殖情况及对阿霉素耐药性的影响。结果 与对照组儿童相比,linc00467在儿童AML中表达上调。过表达与干扰linc00467表达对细胞增殖无明显影响（P > 0.05）。相比于GFP对照组,过表达linc00467在0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 μg/mL阿霉素浓度作用下均可增强HL-60细胞活性（P < 0.05）。相比于sh-NC对照组,干扰linc00467的表达在0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 μg/mL阿霉素浓度作用下均可降低HL-60细胞活性（P < 0.05）。与未处理组相比,阿霉素处理HL-60细胞后linc00467表达量升高（P < 0.05）。结论 linc00467有促进AML细胞对阿霉素耐药的生物学功能,为AML新的治疗药物开发提供了依据。