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21.
目的 通过经肺脏吸入染毒,观察苯胺对小鼠肝脏的急性毒作用,探讨苯胺中毒早期的肝脏细胞损伤指标.方法 将40只雄性小鼠随机分为对照组、低剂量组(102 mg/m3)、中剂量组(204 mg/m3)、高剂量组(408 mg/m3),静式吸入染毒,连续7d,每日2 h;柒毒结束后禁饮食1d,处死采集样本.测定肝组织总超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)水平并计算脏器系数.结果 不同剂量组与对照组间体质量变化及肝脏系数差异无统计学意义(P>0.05);不同剂量组与对照组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P<0.05).高剂量组和中剂量组与对照组及低剂量组间肝组织中MDA水平差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与对照组肝组织中MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),中剂量组与高剂量组间肝组织中MDA水平变化不明显.结论 苯胺急性吸入中毒能够对小鼠肝组织、细胞造成损害,肝组织中丙二醛(MDA)水平可能作为苯胺中毒导致肝细胞受损诊断的生化指标,肝组织SOD活力可以反映机体清除超氧阴离子,保护细胞免受损伤的能力.  相似文献   
22.
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在电离辐射诱发的空肠组织损伤中的迁徒、定居及修复作用.方法 大鼠5 GyX线全腹部照射,每隔72h照射1次,共5次,制备放射性回肠损伤动物模型.大鼠随机分成正常对照组、模型组及MSCs治疗组,在激光共聚焦显微镜下观察MSCs在回肠组织中富集情况.病理学观察MSCs对放射性回肠损伤的修复作用.结果 MSCs经尾静脉注入2d即富集回肠组织内,7d后广泛分布在肠系膜血管周围.正常大鼠回肠黏膜结构清楚,模型组黏膜上皮细胞坏死脱落,以3d较重,累及全层细胞变性;治疗组的黏膜较相应的模型组厚,7d肠黏膜坏死较模型组轻.结论 MSCs可以迅速地富集在放射性损伤的回肠组织中,促进回肠再生与修复.  相似文献   
23.
目的 探讨锌对甲基汞急性染毒大鼠组织及血液各氧化指标的变化.方法 大鼠随机分为锌+甲基汞组、甲基汞组和对照组,锌+甲基汞组大鼠每日腹腔注射不同剂量硫酸锌,剂量分别为2.86、5.72、8.58、11.44 mg/kg,第6日甲基汞急性染毒,第7日处死,取大鼠肝、脑、肾及血液分别测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中GSH-Px活性降低,GSH-Px活性与锌剂量呈显著负相关;随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中SOD活性增强,锌+MeHg实验组中SOD活性与锌剂量呈显著正相关关系.结论 锌能有效预防甲基汞染毒大鼠的机体损伤.  相似文献   
24.
pEgr-angiostatin基因辐射诱导表达特性及其抗肿瘤作用   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的 :检测 p Egr- angiostatin重组质粒在 B1 6细胞中的辐射诱导表达和观察 p Egr-angiostatin基因 -放射治疗的抗肿瘤作用。方法 :用 RT- PCR方法从小鼠肝脏中扩增出 angiostatinc DNA,经测序证实后 ,构建 p Egr- angiostatin重组质粒 ,脂质体介导的转染法转染小鼠 B1 6细胞 ,检测 B1 6细胞内 angiostatin m RNA的辐射诱导表达 ,体内观察 p Egr- angiostatin基因 -放射治疗的抑瘤作用。结果 :测序表明扩增的 angiostatin c DNA序列与报道基本一致 ,Egr- 1启动子和 angiostatinc DNA正确插入表达载体 pc DNA3.1 ,转染 B1 6细胞内 angiostatin m RNA的表达具有辐射诱导特性 ,p Egr- angiostatin基因 -放射治疗荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用。结论 :成功地克隆小鼠angiostatin基因 ,并证实 p Egr- angiostatin的辐射诱导表达规律及其基因 -放射治疗的抗肿瘤作用  相似文献   
25.
目的:研究2,4-滴丁酯对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法将48只雄性 ICR 小鼠随机分为4组,即对照组(玉米油)和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)和高剂量(40 mg/kg)2,4-滴丁酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续染毒6 d,实验周期为5周。染毒结束后采用分光光度法对睾丸组织中总抗氧化能力(T-AOC)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na^+K^+-ATPase 及 Ca^+^+Mg^+^+-ATPase 的活性进行测定。结果T-AOC 活力随着2,4-滴丁酯染毒剂量的升高逐渐下降,高剂量组与其他组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中 LDH 活力值较低,差异显著,且高剂量组与中剂量组比较差异显著;SDH 活力随着2,4-滴丁酯染毒浓度的升高逐渐降低,高、中剂量组与对照组相比较差异显著,且高剂量组与中、低剂量组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中 Na ^+K ^+-ATPase 活力值较低,且差异显著;实验组 Ca^+^+Mg^+^+-ATPase 活力与对照组比较差异显著。结论2,4-滴丁酯染毒对雄性小鼠睾丸组织具有一定的毒性作用。  相似文献   
26.
目的内镜检查应用异丙酚临床应用体会。方法采用喷雾法、口含法、麻醉糊剂吞服法、口服祛泡剂或口服麻醉和祛泡的混合剂法等。结果应用异丙酚能减少恶心、呕吐、胃肠牵拉引起腹痛和由此引发的血压、心率的升高。结论应用异丙酚能减少病人痛苦。  相似文献   
27.
目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在电离辐射诱发的胸腺组织损伤中的迁徙、定居作用。方法 C57BL/6小鼠12只,随机分为对照组和照射组,每组6只。照射组小鼠经1.75Gy X线全身照射,每周1次,连续4w,制备电离辐射诱发的胸腺组织损伤动物模型。体外分离培养小鼠MSCs,DAPI标记,照射组小鼠尾静脉注入MSCs 4.0×105个/只,分别于注入MSCs后1、5及10d处死小鼠,取胸腺组织在激光共聚焦显微镜下观察MSCs在胸腺组织中定位情况。结果对照组小鼠胸腺组织皮髓质结构清楚,皮质内有大量的淋巴细胞,髓质内存在少量淋巴细胞;照射组胸腺组织皮髓质结构不清,淋巴细胞广泛坏死。照射组小鼠注入MSCs1 d后,MSCs即出现在胸腺组织内,5d后开始点状分布,10d后大量分布。结论 MSCs可以迁徙至损伤的胸腺组织中,对胸腺组织具有修复作用。  相似文献   
28.
对象与方法对象:柳河县朝鲜族完全中学的764名学生,其中初中学生194名(男生90名,女生104名),高中570名(男生215名,女生355名),年龄范围12~17岁。测量身高、体重,计算出BMI值,筛选出肥胖学生,将肥胖学生104人作为肥胖组,将筛选出的体重正常学生511人作为对照组,进行心理问卷分析。方法:在检测时被测者在裸露条件下,保持正确的测量姿势,测量身高、体重,求出BMI值。使用龚耀先修订的艾森克个性问卷(EPQ)对学生进行群体测试,EPQ问卷包括E(内外向)、N(情绪稳定性)、P(精神质)和L(掩饰倾向)4个量表。测试完毕后分别计算出4个个性维度的原始…  相似文献   
29.
目的:观察红景天醇提取物对肝细胞凋亡测定的作用。 方法:肝脏和血清过氧化脂质(LPO)测定分别采用硫代巴比妥酸法及磷钨酸法,细胞周期及细胞凋亡测定采用流式细胞术。 结果:红景天醇提取物显著降低小鼠肝及血清LPO含量,同时使细胞的高凋亡率显著下降。结论:红景天醇提取物具有抗肝细胞脂质过氧化及细胞凋亡的作用。  相似文献   
30.
目的:建立小鼠吸入气态苯染毒模型,探讨苯对骨髓细胞凋亡的诱导作用和机制,为苯骨髓毒作用机制的研究提供实验依据。方法:将24只雄性小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量苯染毒组(染毒剂量分别为400、800和1 600 mg?m-3),每组6只。各剂量苯染毒组小鼠进行静式染毒,每天2 h,连续染毒15 d后将各组小鼠全部处死,HE染色后光镜下观察各组小鼠骨髓细胞的病理学改变,流式细胞仪测定各组小鼠骨髓细胞凋亡率及线粒体膜电位,免疫组织化学法测定各组小鼠线粒体凋亡途径中相关基因蛋白的表达。结果:低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓边缘及中央处细胞数明显减少,高剂量苯染毒组小鼠骨髓还伴有大量的血窦扩张。中和高剂量苯染毒组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(Ρ<0.01),且高剂量苯染毒组与低和中剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓细胞线粒体膜电位随着染毒剂量的增加明显降低,中和高剂量苯染毒组与对照组比较差异有统计学意义(Ρ<0.05或P<0.01)。不同剂量苯染毒组Bax、CytC及中、高剂量苯染毒组Caspases-9、Caspases-3阳性细胞数随染毒剂量的增加显著升高,与对照组比较差异均有统计学意义(Ρ<0.05);而各剂量苯染毒组Bcl-2阳性细胞数则明显低于对照组(Ρ<0.05),且中和高剂量苯染毒组与低剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。结论:一定剂量的苯可以诱导小鼠骨髓细胞发生凋亡,促进线粒体凋亡相关基因蛋白的表达。通过线粒体凋亡通路诱导的细胞凋亡可能是苯骨髓毒性的重要机制之一。  相似文献   
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