三氧化二砷单用或联用化疗药物对多药耐药白血病细胞的毒性研究

目的探讨三氧化二砷（As     

JAK2V617F点突变在真性红细胞增多症中的诊断价值

目的:探讨JAK2酪氨酸激酶点突变(JAK2V617F点突变)在真性红细胞增多症(PV)中的临床价值.方法:运用实时定量聚合酶链式反应(RQ-PCR)检测25例血红蛋白量(HGB)男185～200 g/L,女165～200 g/L组(A组)及18例血红蛋白量男、女>200 g/L组PV患者(B组)、30例健康体检者(C组)外周血单个核细胞JAK2V617F点突变率;并比较PV患者中JAK2V617F点突变阳性组与阴性组之间的年龄、性别、血红蛋白量(HGB)、红细胞压积(HCT)、白细胞数(WBC)、血小板数(BPC)等临床特征.结果:43例PV患者外周血单个核细胞中JAK2V617F点突变率为88%;25例A组及18例B组PV患者外周血单个核细胞中点突变率分别为88%,89%,两组间无统计学差异,P>0.05,30例C组点突变均为阴性;43例PV患者中,JAK2V617F点突变阳性组与点突变阴性组比较,两组在发病年龄、HGB、HCT均无统计学差异;阳性组白细胞计数、血小板计数分别为(12.8±6.0)×109/L、(486±108)×109/L,均显著高于阴性组的(7.9±1.1)×109/L、(320±97)×109/L,P<0.05.结论:JAK2V617F点突变结合血红蛋白量测定可以作为真性红细胞增多症的辅助诊断依据.JAK2V617F点突变阳性组与阴性组患者临床特征存在一定差异.     

伊马替尼治疗bcr-abl阳性原发性血小板增多症一例并文献复习

目的 观察伊马替尼治疗bcr-abl融合基因阳性原发性血小板增多症(ET)的疗效.方法 以伊马替尼(200～400mg/d)治疗1例对羟基脲(HU)产生耐药的bcr-abl阳性ET,并复习有关文献.结果 1例bcr-abl阳性ET初始接受HU 1.5～2.0 g/d,血小板降至562×109/L;16个月后,上述剂量的HU已难以使血小板降至1000×109/L以下(1050～1330)×1 09/L;HU加量至3.0 g/d,患者白细胞降至(0.3～0.9)×109/L,而血小板为(1290～1780)×109/L;换用伊马替尼(400 mg/d)治疗1个月,患者血小板390×109/L,白细胞0.5×109/L;将伊马替尼降至200～300 mg/d,1个月后患者白细胞与血小板维持在正常水平,2个月后bcr-abl融合基因转为阴性.结论 伊马替尼可能是治疗bcr-abl阳性ET的有效靶向药物,并且bcr-abl阳性ET对低剂量伊马替尼亦是敏感的.     

低增生性骨髓增生异常综合征治疗

骨髓增生异常综合征(MDS),是一种起源于全潜能干细胞水平,病态、无效造血的克隆异常增殖性疾病。其中增生低下占8%～20%不等。魏良雄〔1〕报道60例MDS中20%为低增生性,陈辉树等〔2〕报道128例MDS中有18%为低增生性。由于低增生性MDS骨髓增生减低,常伴有外周血白细胞、血小板减少,给临床治疗带来一定困难。我院对在1990年10月～1998年3月收治的9例低增生性骨髓异常综合征(Hpo-MDS)(占MDS同期总44例的20.5%),采用多种方案联合治疗,取得一定疗效。1　病例与方法1.1　病例　9例中,男5例,女4例,年龄17～58岁,中位数46岁。经临床、血液、…     

多发性骨髓瘤患者外周血CD4~+T淋巴细胞亚群特点研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者外周血CD4+T淋巴细胞亚群特点。方法用流式细胞术检测30例MM初诊患者、20例治疗后患者及10名健康志愿者(对照组)外周血CD4+T淋巴细胞亚群,比较分析3组之间调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞(Th)1、Th17比例及Treg/Th17、Th1/Th17比值。结果初诊MM患者外周血Th17比例明显高于对照组,Treg、Th1比例及Treg/Th17、Th1/Th17比值明显低于对照组。治疗后患者Treg、Th1比例及Treg/Th17、Th1/Th17比值较治疗前明显提高,Th1及CD4+CD25+细胞比例基本恢复至对照组水平,CD4+Foxp3+细胞比例及Treg/Th17、Th1/Th17比值仍明显低于对照组。结论 MM患者外周血Th17细胞在初始T细胞的分化过程中取得了极化优势。治疗后Th17细胞极化优势现象明显改善,Th17细胞可能参与了MM的疾病进程。     

血浆置换术治疗血栓性血小板减少性紫癜14例疗效观察

血栓性血小板减少性紫癜（Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP）临床表现为发热、微血管病性溶血性贫血、血小板计数减少、神经精神症状、肾脏功能损害,临床上称此为TTP五联症,此病病情凶险,病死率可达90%以上。近年应用血浆置换术治疗TTP,TTP病死率可降低至10%~20%［1］。作者自2002年7月至2012年12月采用血浆置换术治疗TTP患者14例,取得好的疗效,现报告如下。     

铜绿假单胞菌的临床分布及耐药性分析

目的:了解深圳市第二人民医院近1年来铜绿假单胞菌(PAE)的临床分布情况和耐药特性,为临床合理用药提供依据.方法:用回顾性分析方法,对我院2012年3月至2013年3月检出的176株铜绿假单胞菌,用生物梅里埃全自动微生物鉴定仪进行鉴定,并做抗菌药物耐药性分析,用SPSS 17.0统计软件进行分析.结果:176株铜绿假单胞菌在临床的分布以痰液为主,占56.3％,感染主要发生在重症监护病房、骨外科、神经外科和呼吸内科.铜绿假单胞菌对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、美洛培南、阿米卡星有较低的耐药率,耐药率依次17.0％、20.4％、22.2％、22.7％、28.4％;对氨苄西林、头孢唑啉、头孢呋辛钠、头孢西丁、头孢呋辛酯、复方新诺明有较高的耐药率,耐药率依次为100％、97.7％、97.6％、93.8％、92.0％、96.5％.对头孢他啶、头孢噻肟、头孢吡肟、庆大霉素、环丙沙星、左旋氧氟沙星的耐药率为31.2％至68.8％.结论:我院临床检出铜绿假单胞菌主要来源于重症监护病房和外科患者的痰液标本中,耐药现象比较严重,应加强耐药性检测,以指导临床合理用药控制医院感染.     

硼替佐米联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤26例临床分析

目的观察和分析硼替佐米＋地塞米松（BD方案）治疗26例多发性骨髓瘤患者的疗效和安全性。方法分析本院2008年4月至2011年10月采用BD方案化疗的初治及难治复发的多发性骨髓瘤患者的临床资料。治疗方案为硼替佐米1．0-1．3mg／m2d1、d4、d8、d11,静脉注射;地塞米松20mgdl-4,口服或静脉给药。根据欧洲血液及骨髓移植组标准判定疗效,按照美国国立癌症研究院常规毒性标准评价不良反应。结果26例患者5例获得完全缓解（19．2％）,接近完全缓解3例（11．5％）,部分缓解8例（30．8％）,轻微反应3例（11．5％）,无变化2例（7．7％）,疾病进展5例（19．2％）,总反应率为73．1％。总反应率在初治病例与复发难治性病例中差异无统计学意义（73．3％VB72．7％,P〉0．05）。最常见不良反应为胃肠道症状（包括不同程度恶心、呕吐、腹泻、便秘）,其次为血液系统毒性（包括白细胞减少和血小板减少）,其他不良反应为疲乏、周围神经病变、感染、血糖升高、血压升高、带状疱疹、浮肿。1例4级感染者治疗无效死亡,其余经减少硼替佐米剂量及对症治疗后均缓解。结论BD方案是治疗多发性骨髓瘤的一种安全有效方案。     

组织因子途径抑制物-2影响多发性骨髓瘤血管内皮生长因子表达的研究

目的 研究组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）基因对多发性骨髓瘤（MM）细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 通过脂质体转染技术将pcDNA3.0/TFPI-2或pcDNA3.0导入多发性骨髓瘤细胞株，分别设为实验组和对照组，用ELISA法测定实验组和对照组上清液中VEGF水平以及骨髓基质细胞(BMSCS)与实验组和对照组细胞共同培养分泌的VEGF蛋白的差异，以实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RQ-PCR)法测定实验组和对照组细胞内VEGF mRNA的表达。结果 实验组VEGF、细胞内VEGF mRNA的表达未见明显差异，实验组与骨髓基质细胞共同培养的VEGF水平低于对照组。结论 TFPI-2基因可能间接抑制BMSCS产生和分泌VEGF     

侵袭性NK细胞白血病1例报告并文献复习

目的:加强对侵袭性NK细胞白血病(ANKL)的认识。方法:报告新近诊断的1例ANKL患者并行文献复习。结果:ANKL高发于亚洲人群,其发病与EB病毒感染高度相关;白血病细胞的免疫表型特征为CD2+,CD3-,cCD3-,CD16+,CD56+,TCR重排阴性:临床病程进展快速,预后差;主要应与结外NK/T淋巴瘤和惰性NK细胞淋巴细胞增生性疾患相鉴别。结论:ANKL是一种少见的白血病,遇有疑似病例应及时做免疫学表型、基因重排和病理组织学检测,以明确诊断。