改良传代法获取大量高纯度大鼠少突胶质前体细胞

目的:对少突胶质前体细胞(oligodendrocyteprecursor cell,OPC)的传代方法进行改良,以建立一种低成本高效获取大量高纯度OPC的培养方法。方法:新生SD大鼠大脑皮层混合胶质细胞原代培养,待到细胞长满约65~75%培养瓶底,每日更换改良OPC生长培养基以刺激OPC的增殖,5~7 d后OPC的密度足以进行传代时,采用EDTA化学分离为基础的机械振荡法获取OPC,并与传统的振荡分离法以及近年提出的单用化学分离法进行对比。结果:通过EDTA化学分离为基础的机械振荡法分离所得的OPC纯度明显高于另外两种分离方法,且数量显著多于传统的培养方法。结论:采用EDTA化学分离为基础的机械振荡改良传代法能高效获取大量高纯度体外培养的OPC。     

以失眠和精神障碍为首发症状的进行性核上性麻痹1例

<正>患者,男,56岁。因失眠、幻视2年,伴视物模糊、双手颤抖1年于2009年3月入院。患者2007年开始无明显诱因出现失眠、幻视,每晚睡眠仅2～3 h,睡眠中有呓语及双手不自主摸索现象,2008年初开始出现双手不自主抖动,偶有饮水呛咳,言语     

颅内动脉狭窄的影像学诊断

颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的重要病因之一.采用影像学方法诊断颅内动脉狭窄并精确评价狭窄程度,对于指导临床治疗至关重要.文章综述了经颅多普勒、经颅彩色双功超声、血管内超声、血管内镜、磁共振血管造影、CT血管造影和数字减影血管造影在诊断颅内动脉狭窄方面的优缺点、研究进展和临床应用价值,为临床医生选择理想的检查工具提供参考.     

路易体痴呆临床特点分析

目的研究路易体痴呆(dementia with lewy body,DLB)的临床特点、诊断要点、治疗及预后,以期全面提高对本病的认识及诊治水平。方法研究我院收治临床诊断DLB患者13例,分析临床表现、专科查体、辅助检查、治疗以及预后。结果 13例患者均出现进行性痴呆,部分有波动,11例诊断为很可能DLB,2例诊断为可能DLB。所有患者中伴有波动性认知障碍8例(8/13)、帕金森综合征8例(8/13)、视幻觉8例(8/13)、记忆力减退13例(13/13)、肢体震颤4例(4/13)、谵妄状态5例(5/13)、睡眠增多3例(3/13)、缄默1例(1/13)、焦虑抑郁状态9例(9/13)、头晕1例(1/13)、快动眼睡眠期行为异常6例(6/13)、对地西泮异常敏感1例(1/13)。随访6个月~5年,患者认知功能波动,总体病情进展,其中2例死亡。结论路易体痴呆是不可逆进行性加重的神经变性疾病,早期全面的认识其临床特点,有利于避免本病延误诊治,进一步改善预后。     

兰州部队离退休干部老年痴呆及认知障碍流行病学研究（Ⅱ）——危险因素分析

目的 调查老年痴呆及认知障碍的患病率并分析其危险因素。方法 对兰州部队及部分地方15个地区61个干休所24661人群中60岁以上3707名离退休干部及部分配偶进行检测，使用量表为《长谷川智力量表(HDS)》和《临床记忆量表》。结果 本组老年痴呆的患病率分别为痴呆期0．73％，痴呆前期1．83％，轻度异常26．63％(后二者合称认知障碍)，总患病率为29.19％；在30种相对危险因素中8种危险因素尤为突出。结论 老年痴呆及认知障碍患病率的高低与8种危险因素有关。强调对痴呆前期及轻度异常患者采取积极的综合干预措施。     

大鼠慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化和脑的病理改变

目的：探讨慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化规律与脑病理改变的关系。方法：利用大鼠双侧颈总动脉持久性结扎所致慢性脑灌注不足的动物模型,用OX18抗MHC I类抗原和OX6抗MHC Ⅱ类抗原的免疫组化染色,观察不同脑区小胶质细胞变化规律;用光镜观察脑的病理改变。结果：慢性脑灌注不足可引起脑内小胶质细胞的活化,随着缺血时间的延长,小胶质细胞在皮层和白质的活化有所增加;缺血后脑的病理改变以神经细胞变性、固缩和退变,皮层下白质的神经纤维和髓鞘溃变为主,普遍存在胶质细胞增生,形成胶质小结。经环孢素A治疗后以上变化明显减轻。结论：慢性脑灌注不足所致脑内小胶质细胞的活化与脑内病理改变有关,免疫抑制剂环孢素A对此有一定的治疗作用。     

大鼠慢性脑血流灌注不足脑的病理组织学和超微结构变化

目的 研究慢性脑血流灌注不足脑皮层、海马和皮层下白质的病理变化,以探讨脑认识功能下降的病理基础。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑血流灌注不足动物模型,以环胞素Ａ在缺血前后胃灌治疗。分为对照组、缺血２个月、缺血４个月组和治疗组,预定时间取脑,切片,进行光、电镜观察。结果：缺血组皮层海马的神经细胞以变性、固缩和退化为主;皮层下白质有神经纤维和髓鞘溃变;普遍存在胶质细胞增生、形成胶质小结     

进行性核上性麻痹1例

进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)是一种相对罕见的神经系统变性疾病,与Tau蛋白在中枢神经系统不同部位的沉积密切相关.它以垂直性眼肌麻痹、中轴肌强直、假性球麻痹和认知功能障碍为主要临床特征.     

阿司匹林通过抑制EphA4通路保护缺血造成的脑白质损伤

目的:我们前期研究发现阿司匹林具有脑白质保护作用,但其机制尚不清楚。有研究报道Eph信号与白质损伤密切相关,为此本研究拟探讨大鼠脑白质损伤后阿司匹林对Eph受体表达变化的影响。方法:成年雄性SD大鼠利用双侧永久性颈总动脉结扎模型造成脑白质损伤(WML)。随机分为正常组、WML组和阿司匹林处理组(每日100 mg/kg,ip,30d),每组15只。采用Real-time PCR法检测正常组胼胝体内8种Eph受体的表达情况;免疫荧光染色检测Eph受体是否表达在少突胶质细胞中;Western Blot检测各组Eph受体和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达变化及相互关系。结果:Real-time PCR结果:8种Eph受体中,EphA4的mRNA表达水平最高。EphA4与CNPase的免疫荧光染色示:EphA4表达于胼胝体内的少突胶质细胞。与正常组相比,WML组中EphA4~+细胞数量增多(P0.05),阿司匹林处理后EphA4~+细胞数量减少(P0.05)。Western Blot结果显示:与正常组比较,WML组胼胝体部EphA4表达升高(P0.05),但MBP蛋白表达下降(P0.05);阿司匹林处理后,可下调EphA4(P0.05)、上调MBP的表达水平(P0.05),二者呈显著负相关。结论:阿司匹林可能通过抑制EphA4通路保护缺血造成的脑白质损伤。     

银杏内酯B的神经保护作用及机制研究进展

银杏内酯B(GB)在脑缺血、脑出血、缺血缺氧、帕金森病模型及体外培养的神经元发挥神经保护效应,主要通过抗炎、抗凋亡、能量代谢、星形胶质细胞保护、抗兴奋性毒性及免疫调节等机制,产生神经保护作用。本文综述了GB的生物学特性、神经保护效应及机制研究进展。