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31.
环孢霉素A对老龄大鼠慢性脑灌注不足脑损害的防护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对老龄大鼠慢性脑灌注不足脑损害的防护作用和可能机制。方法 30只老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎(2VO),其中12只接受CsA胃灌治疗。脑组织学改变采用光镜和电镜观察。CsA作用的研究为持久性2VO2月。结果 大鼠持久性2VO诱导的慢性脑灌注不足造成了大脑多发性脑梗死,进行性皮层和海马神经元退变以及脑白质损害,CsA治疗后脑损害明显减轻。结论 免疫抑制剂Cs 相似文献
32.
以双下肢截瘫为主要表现的布氏杆菌病1例 总被引:1,自引:0,他引:1
1资料患者男,36岁,司机,因头晕、视物成双10个月,伴双下肢无力9个月于2009年4月28日入院。患者于2008年6月无明显诱因出现头晕、视物成双、双耳听力下降,未正规就诊治疗。1个月后出现双下肢无力、行走不稳,在当地医院经药物治疗后 相似文献
33.
34.
<正>患者,男,57岁,主因不能言语5d于2009年3月3日入院。入院前5d活动中起病,不能言语、理解力下降,伴嗜睡、流涎、饮水呛咳、尿失禁。既往有高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进(甲亢)、房颤病史,均未规范服药。入院查体:血压150/80mmHg,心率120次/min,律不齐,肺、腹未见异常。意识呈嗜睡状态,混合性失语,右侧鼻唇沟变浅,口角偏斜向左,右侧肢体肌张力增高, 相似文献
35.
有关急性缺血性脑损害的研究表明[1] ,其病理过程伴有脑内小胶质细胞的活化和血源性白细胞和T细胞的入侵。本实验通过老龄大鼠持久性双侧颈总动脉双重结扎(2VO)之慢性脑灌注不足模型 ,探讨在慢性脑灌注不足情况下免疫细胞与脑损害的关系。1 材料和方法 :30只老龄Wistar大鼠选自本院实验动物中心 ,雌雄不限 ,随机分成假手术对照组 ,持久性 2VO 1、2、3、4月组和治疗组 ,每组 5只。参照Wakita等[2 ] 方法制作慢性脑灌注不足动物模型。组织学检查采用石蜡切片 ,HE染色。免疫细胞的检测采用冰冻切片 ,选用德国宝灵曼公司试… 相似文献
36.
环孢霉素A对老龄大鼠慢性脑灌注不足认知障碍的效用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验通过老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)之慢性脑灌注不足模型,观察慢性脑灌注不足大鼠学习和记忆能力的变化和免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对其变化的影响。目的是探讨免疫抑制剂CsA对慢性脑灌注不足认知功能障碍力防护作用及可能机制。为临床常见的老年痴呆、慢性脑缺血的研究和防治提供理论依据。1资料1.1一般资料:50只老龄(月龄≥12个月)Wistar大鼠,体重300~450g,随机分成假手术对照组,持久性 2VO 2个月组、4个月组和治疗组,每组8~12只。参照Wakita等[1]制作慢性… 相似文献
37.
目的:探讨免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对老龄大鼠慢性脑灌注不足认知功能障碍的防护作用和可能机制。方法:40只老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎(2VO),其中12只接受CsA胃灌治疗。大鼠认知功能检测采用微机控制的穿梭箱双向主动回避反应实验系统。实验研究为持久性为2VO2-4月,结果:大鼠持久性2VO诱导的慢性脑灌注不足可导致大鼠进行性学习和记忆能力下降,CsA治疗后学习和记忆能力显著提高。结论:免疫抑制剂CsA可明显防治大鼠慢性脑灌注不足认知功能障碍。提示免疫因素在大鼠慢性脑灌注不足脑损害中可能起重要作用。 相似文献
38.
小胶质细胞在缺血性脑损伤后快速被活化 ,通过瀑布效应发挥“双刃”作用。在小胶质细胞活化早期 ,适当抑制它的活化反应 ,能减少不必要的细胞毒作用和病理损害。方法 : 参照Wakita方法制作老龄大鼠慢性脑灌注不足动物模型 ,采用环孢霉素A(CsA)胃灌 (10mg/kg)治疗。病理采用石蜡切片 ,光镜观察。小胶质细胞的检测采用冰冻切片 ,单抗OX18、OX6标记小胶质细胞。结果 : 缺血 1个月后皮层、海马和白质处均可见小胶质细胞活动 ,以皮层显著 ,其次是海马、白质 ,形态多呈高分支状 ,部分呈阿米巴状、圆状和杆状。在梗死区 ,小胶… 相似文献
39.
目的:探讨老年大鼠慢性脑灌注脑损害和认知功能障碍及其机制。方法:50只老龄大鼠用于实验,其中20只接受环孢菌素A(CsA)胃灌治疗。用光镜和电镜观察组织学改变,免疫组织化学法检测免疫细胞的活动,采用微机控制穿梭箱双向主动回避反应实验系统检测大鼠认知功能。结果;大鼠持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)诱导的慢性脑灌注不足造成了脑组织广泛免疫细胞活动和进行性脑损害,导致了大鼠进行性学习和记忆能力下降。CsA治疗组大鼠脑内免疫细胞的活动明显减少,脑损害明显减轻,学习和记忆能力显提高。结论:脑组织免疫细胞的活动贯穿于大鼠慢性脑灌注不足脑损害的病理过程,在脑损害和认知功能障碍的发生和发展中起重要作用;CsA可明显减轻脑内免疫细胞的活动,防治了大鼠的脑损害和认知功能障碍。 相似文献
40.
缺血性脑损伤可诱导星形细胞增生、肥大 ,通过支持、隔离、营养和清洁作用 ,分泌许多细胞因子 ,上调多种蛋白质的合成 ,产生一氧化氮 (NO)等发挥“双重作用” ,参与缺血性脑损伤的病理过程。神经元与胶质细胞 ,尤其是与星形细胞之间的相互作用是缺血性脑损伤神经元是否存活的关键。 相似文献