重组抗原金标免疫渗滤法检测弓形虫感染的研究

目的:建立一种快速、简便的弓形虫病诊断方法。方法:将弓形虫P30重组抗原包被于硝酸纤维膜上,以金标免疫渗滤法(DIGFA)检测兔血清中相应抗体,呈现红色斑点者为阳性。结果:检测弓形虫感染兔血清41份,阳性率为97.56%(40/41),检测正常兔血清20份,感染囊虫兔血清26份,感染血吸虫兔血清40份,感染丝虫兔血清21份,感染肺吸虫兔血清33份,仅2份血吸虫感染兔血清出现交叉反应。结论:弓形虫P30重组抗原金标免疫渗滤法检测弓形虫感染兔有较高的敏感性和特异性。     

肺脾同治治疗甲状腺结节100例临床观察

目的：观察肺脾同治治疗甲状腺结节的疗效。方法：将依据诊断标准诊断为甲状腺结节100例患者随机分为两组，进行临床观察。观察组50例，给予自拟养肺阴、健脾气、化痰散结中药治疗；对照组50例，给予口服左旋甲状腺素治疗；疗程3个月。结果：治疗前后两组经统计学处理，痊愈率比较无显著性差异，但总有效率比较有显著性差异（P〈0．05）；治疗前后甲状腺结节大小比较有显著性差异（P〈0．05）（多发结节以最大者计入）；各组治疗前后的FT3、FT4差异均无统计学意义，P〉0．05；治疗组的TSH在治疗前后差异无统计学意义，P〉0．05；对照组的TSH治疗后明显低于治疗前，P〈0．05。结论：肺脾同治自拟中药治疗甲状腺结节疗效、安全性优于单纯口服甲状腺激素治疗。     

合理配置资源实现医院科学发展

从我国目前医疗资源所持有的现状及其产生的相关原因进行深入剖析,提出合理配置医疗资源是缓解当前群众 "看病难、看病贵"的最基本、最有效的途径,更是促进医院合理健康、持续高效发展的有效保证.     

mmp-14和CD34在青年乳腺癌演变过程中的表达及意义

目的：研究基质金属蛋白酶14（mmp-14）与CD34在≤35岁乳腺癌、乳腺良性肿瘤、乳腺增生症及乳腺癌旁组织患者中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法对30例乳腺癌、30例乳腺良性肿瘤、30例乳腺增生症及30例癌旁组织中乳腺终末导管及腺泡上皮细胞患者的mmp-14表达情况及CD34标记的间质血管数目进行检测。结果 mmp-14在4组导管及腺泡上皮细胞中的表达情况：乳腺癌组mmp-14高表达,与其他3组两两比较差异具统计学意义（P＜0.05）。CD34在4组中标记间质血管数目的情况：乳腺增生症组和乳腺癌组血管增生数目均高于良性肿瘤组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论乳腺终末导管及腺泡上皮细胞mmp-14的高表达和CD34标记的间质血管数目增加与青年乳腺癌的演变过程密切相关,有望成为青年乳腺癌早期诊断和治疗可靠的临床指标。     

蛙皮素对人胃黏膜上皮永生细胞系GES-1细胞生长作用和机制的研究

目的　观察蛙皮素对人永生细胞系 (GES 1)生长的调节和作用机制。方法　①分子水平观察GES 1细胞胃泌素释放肽 (GRP)受体mRNA的表达。②利用受体化学交联和细胞膜组织化学法观察GRP受体蛋白表达。③观察不同浓度的蛙皮素及其受体拮抗剂对GES 1细胞生长的影响。④观察蛋白激酶C (PKC)抑制剂对蛙皮素促进GES 1细胞作用的影响。⑤观察蛙皮素作用GES 1细胞后 ,细胞内三磷酸肌醇 (IP3 )和PKC活性以及观察蛙皮素对此细胞系作用后GRP受体mRNA表达量的变化。结果　①GES 1细胞表达GRP受体mRNA ,Southern杂交进一步证明表达特异性mRNA。②GRP受体蛋白相对分子质量为 75× 10 3 ,该受体位于细胞膜。③蛙皮素可促进此细胞生长 ,而蛙皮素特异性受体拮抗剂可抑制此促生长作用。④蛙皮素对该细胞的促生长作用可被PKC抑制剂所抑制。⑤蛙皮素可引起细胞内IP3 含量显著增加以及引起细胞内PKC活性自细胞质向细胞膜转移。⑥蛙皮素作用GES 1细胞后可引起GRP受体mRNA表达增加。结论　此研究证明人胃黏膜上皮细胞系GES 1表达GRP受体mRNA和蛋白。蛙皮素对GES 1细胞的促生长作用是通过特异性受体介导 ,引起细胞内IP3增加和PKC活性转移来实现的。蛙皮素作用后引起该细胞GRP受体mRNA表达量增加 ,说明蛙皮素对其自身受体有上调作用     

巨大息肉样胃神经内分泌癌致上消化道反复出血一例

患者男,73岁,4个月前无明显诱因呕吐暗红色血液约200 ml,未行诊治病情自行缓解.因3 h前患者出现头晕、黑蒙,随即上腹部不适,恶心、呕吐3次,呕吐物为黑红色血块混有食物残渣,约400 ml,伴心悸、口渴、冷汗、乏力,无黑便及晕厥,急症入住我院消化科.患者既往有"原发性高血压、脑梗死"史9年,长期服用"阿司匹林"等药物.1 d前出现口角歪斜、语言不利,右侧肢体无力,曾在当地医院以"脑梗死"输液治疗,具体用药不详.     

miRNAs介导辐射旁效应研究进展

辐射旁效应是指受辐射的细胞产生信号,并诱导未受辐照的细胞产生反应,即受辐射和未受辐射细胞之间的通讯以及这两种细胞内的信号转导效应。辐射对肿瘤细胞造成杀伤作用的同时,也会产生辐射旁效应给邻近的正常组织带来潜在危险。研究发现,电离辐射可直接改变miRNAs表达,并影响未受辐射的邻近组织中基因的表达,因此,miRNAs可能是受辐射细胞和未受辐射细胞之间信号通路调节的重要物质。本文就miRNAs在辐射旁效应中的作用进行综述。     

尼古丁对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究尼古丁在口腔鳞状细胞癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用,初步探讨尼古丁对口腔鳞状细胞癌发生的作用机制.方法 采用甲基噻唑基四唑法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素及碘化丙啶双染法和2＇,7＇-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测/不同浓度(0.1、1、10μmol/L)尼古丁作用相同时间(48 h)和相同浓度(1μmol/L)尼古丁作用不同时间(24、48、72 h),对口腔鳞状细胞癌SCC15细胞活力、细胞凋亡和细胞内活性氧含量的影响,以0μmol/L尼古丁为对照组;应用酶联免疫吸附测定、免疫荧光方法检测1 μmol/L尼古丁作用不同时间后口腔鳞状细胞癌SCC15细胞内核因子κB DNA结合活性及核因子κB表达变化.结果 不同浓度尼古丁处理SCC15细胞48 h,流式细胞术检测各组细胞内活性氧水平分别为(98.24±0.04)％、(98.50±0.06)％及(98.61±0.07)％,均较对照组[(96.01±0.58)％]显著增加(P=-0.000);同时各浓度尼古丁处理组细胞生长被促进,且呈浓度依赖性,0.1、1、10μmol/L尼占丁组细胞A值分别为2.19±0.08、2.20±0.11及2.38±0.08,均显著高于对照组(1.93 ±0.13)(P＜0.05).1μmol/L尼古丁处理组的SCC15细胞凋亡率显著高于对照组及0.1、10 μmol/L处理组(P-0.000).1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞72 h细胞生长被显著抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P =0.022);1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞24 h后诱导SCC15细胞凋亡最显著且显著高于尼古丁作用48 h和72 h组(P=0.000),各组细胞核内代表DNA结合活性的A值分别为1.509、1 093、0.746,与对照组(A值为0.544)相比核因子κB DNA结合活性均有不同程度增高,提示核因子κB从胞质向胞核中转移,其中尼古丁作用24h活性最高.结论 尼古丁能促进口腔鳞状细胞癌SCC15细胞增殖并诱导少量细胞凋亡,可能是通过激活核转录因子核因子κB发挥作用.     

双侧下颌升支矢状劈开截骨(BSSRO)后退术对下颌角区的影响

目的:研究BSSRO后退术后下颌角区形态的变化。方法:通过38例骨性下颌前突患者BSSRO后退手术前后头颅定位正侧位片及口腔X线计算机体层摄影(CBCT)片对硬组织结构定点测量。结果:2种测量均显示术后下颌角角度较术前减小,下颌升支坡度亦减小;下颌骨的宽度将增加。结论:BSSRO术后下颌角变小,下颌骨宽度增加;将使患者的面貌变宽,咬合功能有所改善。     

丙泊酚在正颌外科控制性降压中的脑保护作用机理

目的:通过大鼠实验,研究丙泊酚在大鼠脑缺血再灌注损伤时对线粒体通透性转换孔活性的影响程度,及其抑制神经细胞凋亡坏死的作用机制。以探讨其在正颌外科控制性降压中的脑保护作用机理。方法:选取健康雄性大鼠30只,体重250～300g,采用"双侧颈总动脉阻断法"建立前脑缺血再灌注模型,左侧侧脑室于假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R)组注射生理盐水1ml/kg,丙泊酚干预组(P组)射注丙泊酚1mg/kg,24h后断头提取海马组织线粒体,加入CaCl2于37℃下形成钙超载后孵育5min。电镜观察其微观组织形态学改变,采用紫外分光光度计法来观察线粒体通透性转换孔开放程度。结果:电镜下C组线粒体结构完整,排列密集;I/R组可见线粒体明显肿胀、嵴断裂、膜破裂;P组可见线粒体部分肿胀,嵴部分断裂,但损伤程度轻于I/R组。与C组相比较,I/R组和P组线粒体吸光度值明显下降(P<0.05);与I/R相比,P吸光度值下降幅度减小(P<0.05)。丙泊酚组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞明显减少。结论:丙泊酚能够改善大鼠前脑缺血再灌注后线粒体形态,其机制可能与其抑制线粒体通透性转换孔(MPTP)开放有关,从而改善线粒体功能,抑制神经细胞凋亡坏死,减轻脑缺血再灌注损伤。这说明丙泊酚在正颌外科控制性降压中使用时对大脑有良好的保护作用,可以大幅度提高手术安全效果,具有重要的临床指导意义。