慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层ROCK2、MBS表达的变化

目的 探讨Rho激酶(ROCK)2及下游底物肌球蛋白结合亚单位(MBS)在慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层中的表达变化及法舒地尔对其的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和ROCK抑制剂(法舒地尔)组.各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只.采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,RT-PCR和Western印迹检测ROCK2及其下游作用底物MBS的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P＜0.05)；缺血3 w起,大鼠皮层ROCK2、MBS表达明显增高；法舒地尔干预后,大鼠逃避潜伏期和游泳距离缩短(大鼠学习记忆成绩不同程度改善),ROCK2、MBS表达水平均有不同程度降低,与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论 ROCK2及其下游作用底物MBS参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK2表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤,从而改善学习记忆功能.     

阿尔茨海默病中神经炎症相关生物标志物的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病，是痴呆症中最常见的一种，该病起病隐匿，病程持续时间长，其病因及发病机制尚未完全明确。目前已明确AD最常见的病理标志是β淀粉样蛋白沉积形成神经炎性斑以及过度磷酸化的tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFTs)^[1]。许多研究证据表明，神经炎症在AD的发病机制中扮演着重要角色，神经炎症可能是AD发生和进展的重要驱动因素^[2]。